咽鼓管功能障碍在慢性化脓性中耳炎患者中的发生情况分析

闵小玲 刘晓海

在耳鼻咽喉科临床上，中耳炎是一种常见病和多发病，多为慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media，CSOM），临床表现为反复耳流脓，严重者可导致鼓膜穿孔、听力障碍、语言发育迟缓，甚至引起颅内、颅外并发症，严重威胁患者的生命安全。咽鼓管（eustachian tube，ET）是连接中耳鼓室与鼻咽部的骨-肌性管道，是人体较复杂的组织器官之一，通常情况下处于闭合状态，在吞咽、打喷嚏或打哈欠时可短暂开放[1]。ET具有调节鼓室内气压，平衡中耳和外界压力，引流中耳腔内分泌物及防声等功能，在CSOM的发病与转归中起着重要作用，是中耳听力重建术预后的重要影响因素[2，3]。咽鼓管功能障碍（Eustachian tube dysfunction，ETD）通常是指咽鼓管开放不良所导致的通气功能障碍，常表现为闭锁不全型、阻塞型及开放型[4]。目前研究认为，ETD是引起CSOM的重要原因之一。本文应用正-负压平衡试验结合音响法、咽鼓管鼓室-气流动态图法等检测外伤性鼓膜穿孔患者和鼓膜穿孔的CSOM患者的咽鼓管开放压和主动及被动开放功能，借以探讨CSOM鼓膜穿孔患者的ETD类型，以期为临床诊断与治疗提供依据。

资料与方法

1 临床资料

选取2013年6月～2016年5月我院耳鼻咽喉科收治的CSOM并发鼓膜穿孔患者241例（266耳）（A组）和外伤性鼓膜穿孔患者53例（60耳）（B组）进行回顾性分析。A组男160例，女81例，年龄18～66岁，平均（36.53±15.20）岁。经临床常规耳科检查、纯音测听、音叉检查、乳突CT等综合分析，其中慢性单纯性中耳炎100耳，胆脂瘤型中耳炎153耳，骨疡型中耳炎13耳。中耳炎病史0.3～41年，平均（16.25±5.72）年，其中左耳 122例，右耳94例，双耳25例。所有患者均经耳内镜及颞骨薄层CT检查示鼓膜紧张部或松弛部不同程度穿孔。A组出现穿孔时间最长1周，最短5h，其中鼓膜紧张部小穿孔（直径＜3mm）122耳，鼓膜紧张部中穿孔（直径位于3～5mm）32耳，鼓膜紧张部大穿孔（直径＞5mm）82耳，鼓膜松弛部穿孔30耳。B组男30例，女23例，年龄18～55岁，平均（29.44±8.50）岁，均干耳且病前否认中耳炎疾病史。穿孔时间在1周以内，其中鼓膜紧张部小穿孔27耳，鼓膜紧张部中穿孔19耳，鼓膜紧张部大穿孔14耳。A组鼓膜穿孔边缘光滑，形态规则，多呈圆形或类圆形，部分残余鼓膜有钙化斑。两组患者主诉有耳闷、听力下降等症状，部分患者伴有耳痛、耳鸣、眩晕、自声增强，A组患者耳道流脓，渐进式听力下降。排除近期上呼吸道感染患者。

2 检测方法

本文采用正-负压平衡试验、Valsalva测试、Toynbee法、纯音测听及咽鼓管鼓室-气流动态图法（Tube-tympano aero dynamic graphy，TTAG） 检查两组患者的咽鼓管通气功能。

2.1 采用GSI-33型中耳分析仪（压力调节范围为-600～+400daPa），以正-负压平衡试验分别测定 A、B两组的咽鼓管通气功能[5]。提前记录患者病耳外耳道容积，清洗患耳外耳道、鼓室，擦拭脓液。首先将声导抗探管置于外耳道并密封，然后调节至ETF-P咽鼓管功能模式，以50daPa/秒的速度对外耳道及鼓室进行缓慢加压，当达到最大压力（+400daPa）前出现漏气现象，即咽鼓管开放，外耳道鼓室压下降，此时的压力记为咽鼓管正开放压（记为+C1）。若当达到最大压力输出压力时仍无漏气现象，则视为咽鼓管完全阻塞。同样，以50daPa/秒的速度对外耳道及鼓室进行缓慢减压，当咽鼓管开放时记录此时的压力为咽鼓管负开放压（记为-C1）。测试时嘱咐患者不要做吞咽、咳嗽及与咽鼓管开放有关的任何动作。正压平衡试验时，对外耳道鼓室逐渐加压并分别维持在+200 daPa，嘱咐患者50s内至少吞咽5次，检测外耳道鼓室压力变化，记录吞咽后平衡压（记为+C2）。同样进行负压平衡试验，对外耳道鼓室逐渐减压并分别维持在-200 daPa，嘱咐患者至少吞咽5次，测量负压平衡压（记为-C2）[6]。见表1，表2。

2.2 纯音测听（PTA）

纯音测听可做为听力功能性评价。本文采用ORBITER-922测听仪对两组患者进行纯音测听。以500、1000、2000、4000Hz听阈均值作为平均纯音听阈（PTA），气骨导差（ABG）为同期言语频率气导（AC）听阈值减去骨导（BC）阈值。纯音测听平均听阈20dB以下为正常。

2.3 Toynbee法（又称捏鼻吞咽法）

采用Madsen ZODIAC-901型声导抗仪，将探头置于外耳道，以±300daPa压力，嘱咐患者做捏鼻吞咽动作5次，每次间隔3～5秒，每次吞咽后鼓室压逐渐正常，最后趋于稳定者为咽鼓管功能正常。见表4。

2.4 Valsalva测试（又称捏鼻鼓气法）

将探测耳塞置于外耳道并密封，患者用拇指和食指捏住鼻孔，口紧闭，用力做擤鼻鼓气动作，根据压力探头可感知压力变化。根据捏鼻鼓气动作难易程度及咽鼓管开放所需鼓气次数进行分级：易≤2次；中 3～5次；难 6～10 次；无反应＞10 次。见表 3。

2.5 TTAG法

采用中耳分析仪测定鼓室导抗图。将纯音送于外鼻孔，由外耳道收集音响，通过增幅器在记纹计上描记振幅和音压曲线。将橄榄头放置于患者鼻腔，手指捏紧另一侧鼻翼，口紧闭，做捏鼻鼓气动作，嘱咐患者吞咽若干次，测试过程中保持头部不动。每间隔半分钟重复测量3次，每次测量前确保基线为零。依次测定患者于静态、Toynbee法、Valsalva法后的鼓室导抗图，描记的鼓室压曲线相应的峰点分别记为 P1、P2、P3，若 P1-P2＞10daPa，或最大鼓室压差（Pmax-Pmin）＞15daPa则表明咽鼓管功能正常，否则为咽鼓管功能不良。

3 评定标准

通过正-负压试验可以了解咽鼓管的主动、被动开放功能，音响法了解咽鼓管的主动开放功能，TTAG法了解咽鼓管的被动开放功能。根据上述检查结果结合Valsalva动作难易程度，可以将咽鼓管功能分为正常型、阻塞型、闭锁不全型及开放型。标准如下：当咽鼓管音响法正常，Valsalva动作难或无反应，TTAG法结果异常时为咽鼓管阻塞型；当Valsalva动作易或中，咽鼓管音响法异常，表现为阻塞型图形，而咽鼓管-鼓室气流动态图法正常时为闭锁不全型；当三者均正常时为正常型。

4 统计学分析

采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计处理。计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t检验，计数资料采用χ2表示，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

结果

1 两组咽鼓管功能比较

开放压测定结果显示，A组266耳慢性中耳炎鼓膜穿孔患者的咽鼓管开放压分布于37～400daPa，平均开放压为155.62±33.71daPa。B组外伤性鼓膜穿孔患者中除有1耳加压到+100daPa时咽鼓管还未开放外，其余均开放，平均为67.39±16.57daPa。正压平衡试验时，A组有207耳（77.82%）经吞咽3次后外耳道鼓室压可以恢复到50daPa以下，13耳不能降到所施加压力的一半以下，有4耳的鼓室压仍很高。B组均降到50daPa以下（100%）。负压平衡试验时A组有50耳（18.80%）不能降到所施加压力的一半以下，B组均能降到压负荷的一半以下（100%）。咽鼓管开放功能B组优于A组，两组差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

两组完成Valsalva动作难易程度见表3，通过Valsalva测试可以初步判断咽鼓管主动开放的难易程度，当患者Valsalva动作困难或无反应时可认为存在显著的机械性阻塞，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。A 组纯音测听 ABG＞30dB 的比例（96.62%）与B组（95%）相比无显著性差异，其最大鼓室压差大于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。根据上述各结果的综合分析，A组咽鼓管阻塞型95耳，咽鼓管闭锁不全型76例，即A组ETDF的发生率为64.29%（171/266）。B组咽鼓管闭锁不全型2耳，58耳为正常，ETDF的发生率为3.33%（2/60），两组差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组开放压测定结果比较

表2 两组平衡压测定结果比较

表3 Valsalva难易程度比较

表4 两组咽鼓管功能测定结果

2 咽鼓管功能障碍在CSOM组发生情况分析

CSOM患者的咽鼓管功能障碍以阻塞型为主，如表5所示[1]，单纯型中耳炎咽鼓管功能多正常，胆脂瘤型中耳炎多表现为阻塞型和闭锁不全型（均P＜0.05）。CSOM患者咽鼓管功能正常者多为单纯型中耳炎（P＜0.05），而胆脂瘤型和骨疡型中耳炎多表现为咽鼓管功能障碍。在CSOM患者中，鼓膜穿孔大小、部位与咽鼓管开放压的关系见表6。可见，在各型咽鼓管功能障碍中，鼓膜紧张部大穿孔的开放压均小于紧张部小穿孔及松弛部穿孔的开放压（均P＜0.05），且随着咽鼓管通气障碍的加大，开放压均增大。紧张部小穿孔和松弛部穿孔的咽鼓管正常者所占比例较大（分别为40.16%和40.00%），紧张部大穿孔以咽鼓管闭锁不全型和阻塞型所占比例较大（分别为43.75%和40.63%）。

表5 A组各型CSOM的咽鼓管功能分析（%）

表6 A组鼓膜穿孔部位及大小[2]与咽鼓管功能的关系（±s）

表6 A组鼓膜穿孔部位及大小[2]与咽鼓管功能的关系（±s）

注：与紧张部中穿孔相比，*P＜0.05；与紧张部大穿孔相比，#P＜0.05；与紧张部大穿孔相比，&P＜0.05；与松弛部穿孔相比，￥P＜0.05；与松弛部穿孔相比，δP＜0.05。

穿孔分类（耳） 正常型 闭锁不全型 阻塞型开放压（daPa） 耳（%） 开放压（daPa） 耳（%） 开放压（daPa） 耳（%）紧张部小穿孔（122）紧张部中穿孔（32）紧张部大穿孔（82）松弛部穿孔（30）合计48.31±9.40*#32.43±7.18¥37.78±5.53δ 45.28±10.36-49（40.16）*#5（15.63）&¥29（35.36）δ 12（40.00）95 165.52±18.71#155.00±15.23&119.96±15.48δ 160.66±16.32-33（27.05）*14（43.75）&¥22（26.83）7（23.33）76＞200＞200＞200＞200-40（32.79）*13（40.63）31（37.80）11（36.67）95

讨论

咽鼓管[3]是由软骨外侧板、黏膜性管腔、管旁肌肉以及蝶骨沟、内翼板等骨支撑四部分组成。ET具有三个主要功能：①调节中耳通气功能的作用，这也是ET最重要的作用；②阻止来自鼻咽部的声压及分泌物，保护中耳，且维持着局部的防御机制；③引流中耳分泌物至鼻咽部。迄今国内外大量临床研究表明有多种因素可导致ETDF的发生，如上呼吸道感染，胃食管反流，先天性腭裂，过敏以及鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大等导致的咽鼓管鼓室口、咽口、峡部及周围组织病变引起的咽鼓管机械性阻塞、变应性咽鼓管功能不良等[7]。阻塞型咽鼓管功能障碍是指ET的主动及被动开放功能均受损，可能由咽鼓管的机械性阻塞导致；闭锁不全型表明咽鼓管咽口或软骨段在鼓室负压作用下容易闭塞，引起ETDF；开放型ETDF则是指咽鼓管通气过度。一般可将ETDF分为机械性阻塞和功能性阻塞。机械性阻塞是指由咽鼓管器质性阻塞或狭窄引起的ET通气及引流障碍，多发生于软骨部，也可能由骨部的骨质增生或纤维组织增生导致。功能性阻塞是指咽鼓管主动开放或通气调节功能障碍，并没有器质性狭窄或阻塞，可能于管壁顺应性、腭帆张肌功能等的改变有关。临床上，ET的主动开放功能障碍在先天性腭裂中表现最为典型，其导致CSOM患病的风险也大大增加。

目前ETDF被公认为CSOM发病的主要病理基础。ETDF的发生使得外界气体不能进入中耳，同时中耳内气体又逐渐被黏膜吸收，因此形成腔内相对负压，造成中耳黏膜静脉曲张，黏膜充血水肿，血管壁通透性增强，淤血，中耳积液，管腔狭窄，管周肌肉功能降低，管壁顺应性降低等病理变化。研究表明，长时间的ETDF会因鼓室充气不良、纤维化而造成粘连性中耳炎，导致鼓室腔的闭塞。钙化、瘢痕组织、脂肪变性等会最终阻碍鼓膜和听骨链的运动。鼓膜松弛部形成内陷袋，在无真性鼓膜穿孔的情况下形成胆脂瘤。ETDF后遗症如肉芽组织、骨质增生等会堵塞中耳储气腔以及大部分重吸收区，可发展成慢性乳突炎。李智群等[8]的研究表明，咽鼓管软骨段病变会中耳发生逆行感染，长期的炎症导致咽鼓管肿胀，表面活性物质缺乏、肉芽组织形成等，造成咽鼓管开放障碍，是导致CSOM发生的一个重要因素。

咽鼓管功能的检测对认识中耳疾病如慢性中耳炎、分泌性中耳炎等的发生发展具有重要作用。目前，已有鼓室测压法、鼓室导抗图、Valsalva法、声测法、咽鼓管功能障碍调查问卷-7（ETDQ-7）等可用于咽鼓管功能的检测及评分[9]，此外，在影像学方面还有常规耳内镜检查、X线及三维CT重建等。咽鼓管的主动和被动开放功能可作为衡量其功能的两个重要参数，而平衡压和开放压则可分别反映ET的主动及被动开放功能[10，11]。本文采用正-负压平衡试验等探讨CSOM鼓膜穿孔患者的ETD发生情况。结果显示B组的主动及被动开放功能均显著优于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组Valsalva动作的难易程度高于B组，ABG值及最大鼓室压差均大于B组（P＜0.05）。A组咽鼓管功能障碍的发生率高达64.29%（171/266），显著大于B组，差异有统计学意义（P＜0.05），与以往的研究结果一致[12，13]。CSOM鼓膜穿孔患者多为阻塞型咽鼓管功能障碍，其中胆脂瘤型和骨疡型中耳炎多表现为咽鼓管功能障碍。此外，本次研究表明CSOM患者的咽鼓管功能障碍亦与其鼓膜穿孔的部位及大小有关。

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