可见光的皮肤损伤及防护

戴 茹，李 利，陈 伟

到达地球表面的太阳光谱主要由紫外线（100 nm～400 nm）、可见光（400 nm～780 nm）和红外线（780 nm～1 000 nm）组成。紫外线辐射对皮肤的影响已广为人知，但人们对可见光导致的皮肤危害缺乏足够认识。可见光属于太阳光谱中视觉能感知的部分，约占到达地面太阳光的40%[1]。与人造光源不同，阳光中的可见光穿透力强，其中20%的可见光可穿过表皮及真皮到达皮下组织[2]，被人体皮肤色基包括黑素、血红素、胆红素、核黄素和卟啉等选择性吸收[3]，从而引起皮肤红斑、黑化和光老化等一系列生物学效应。

1 可见光引起的皮肤损伤及损伤机制

与紫外线相比，尽管需要更大的剂量可见光才能诱导皮肤红斑、黑化和光老化，但到达地面的阳光中，可见光约为紫外线的12～14倍，且穿透能力强，对皮肤的损伤仍不容忽视[4]。可见光对皮肤的损伤受多种因素影响，包括照射剂量、波长、皮肤类型及个体生理及病理差异等。目前尚无人造可见光源诱导皮肤损伤的报道。

1.1 红斑反应

红斑是局部皮肤毛细血管扩张的结果。研究证实大剂量的可见光能诱导皮肤红斑反应的发生[5]。Mahmoud等[6]将志愿者背部暴露于可见光下，观察其对Ⅳ～Ⅵ光皮肤型人群皮肤红斑反应的影响。结果发现可见光诱导的皮肤红斑与皮肤类型相关，暴露于高剂量的可见光可使Ⅳ～Ⅵ光皮肤型人群出现红斑，该反应可在2 h内消退。在Ⅳ～Ⅵ光皮肤型人群中，红斑反应程度呈辐射剂量依赖性。而Ⅱ光皮肤型人群中，暴露于最高剂量可见光（470 J/cm2）仍无法诱导其产生红斑。该研究认为皮肤内色基吸收可见光后产生热效应，使深肤色人群皮肤内聚集大量黑素，局部高浓度黑素水平进一步加强热效应作用，致使真皮毛细血管扩张，产生皮肤红斑反应。

1.2 皮肤黑化

皮肤黑化为光照部位出现的边界清楚弥漫性灰黑色色素沉着，一般无自觉症状。根据色素沉着出现的时间，可分为即时性黑化、持续性黑化和延迟性黑化。Ramasubramaniam等[4]将当地正午阳光作为光源通过光滤波器，得到一定波长的可见光和紫外线，观察其对Ⅳ～Ⅴ光皮肤型人群的影响。结果发现可见光可表现出与紫外线相似的皮肤黑化特点，但可见光诱发的晒黑能力低于紫外线，且产生相似即时性黑化现象所需剂量约为紫外线的25倍。Ramasubramaniam等[4]还测试可见光和紫外线漫反射光谱及衰减动力学，两者结果无明显差异，提示两者诱导的皮肤黑化现象可能涉及同一种黑素前体。Mahmoud等[6]也支持Ramasubramaniam等的观点，认为可见光能诱导Ⅳ～Ⅵ光皮肤型人群产生黑化现象，且与长波紫外线相比，可见光诱导的皮肤色素沉着现象更明显且持久，但未在Ⅱ光皮肤型人群中观察到皮肤黑化现象。最近，Randhawa等[7]在Ⅰ～Ⅱ光皮肤型人群中也观察到可见光诱导的皮肤黑化现象，但作者认为可见光诱导的皮肤色素沉着需可见光的预暴露刺激，该刺激可激活黑素生成过程，是新黑素合成的起始步骤。同时证实可见光能促进酪氨酸酶活性及酪氨酸酶基因的表达，认为该现象是可见光引起皮肤色素沉着的机制。

综上，可见光可造成皮肤黑化，加重色素沉着，且该现象在深色皮肤人群中更明显，提示可见光与色素性皮肤病可能相关。

1.3 皮肤光老化

通常认为日光中紫外线辐射是导致皮肤光老化的主要因素。最近研究认为可见光辐射作用于皮肤后，也可对皮肤结构和皮肤中的细胞造成影响，参与皮肤光老化[2]。2006年，Haywood[8]采用电子自旋共振技术测量在可见光和紫外线照射下，人体皮肤中抗败血酸自由基形成情况。结果表明，抗败血酸自由基的产生与一定范围内阳光辐射强度呈正相关，且形成的自由基中紫外线占67%，可见光占33%。Zastrow等[9]研究进一步测试了暴露于正午阳光下的皮肤模型中。短波、长波紫外线和可见光产生的活性氧族情况，结果发现诱导的活性氧族（reactive oxygen species，ROS），中波紫外线（ultraviolet radiation B，UVB）占4%，长波紫外线（ultraviolet radiation A，UVA）占46%，可见光占50%。

2012年，Liebel等[10]观察可见光对皮肤生理功能的影响，发现可见光可促进表皮皮肤替代物中ROS及炎性因子如白细胞介素（IL）-1α、IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）产生，增加金属基质蛋白酶的表达，但不能促进肿瘤坏死因子（TNF）-α释放。此外，可见光可激活表皮生长因子受体-细胞外调节蛋白激酶（epidermal growth factor receptor-extracellular regulated protein kinases，EGFR-ERK）信号调节通路。紫外线辐射产生的ROS可造成DNA损伤，使其产生胸腺嘧啶二聚体等异常光产物，参与皮肤光老化的发生。与紫外辐射类似，可见光也可通过氧化DNA碱基从而损伤DNA，但未形成胸腺嘧啶二聚体。目前认为，可见光主要通过形成8-羟基鸟嘌呤造成双链DNA氧化性损伤，参与皮肤光老化过程[11]。chiarelli-Neto等[12]发现可见光可通过黑素光敏作用及活性氧族损伤黑素细胞，降低细胞活性，破坏细胞膜，造成DNA损伤和细胞坏死。除活性氧族外，DNA氧化损伤还可能和过多黑素尤其是真黑素的形成有关。

综上，可见光可通过ROS等途径诱导DNA损伤和金属基质蛋白酶增加，胶原降解，血管形成，导致皮肤光老化。值得注意的是，不同波长可见光产生的皮肤生物学效应存在差异，许多研究显示400 nm波段的蓝光辐射对皮肤损害更为显著。Duteil等[13]发现蓝光可诱导Ⅲ～Ⅳ光皮肤型人群产生显著的皮肤色素沉着现象，而在红光段则未发现该现象。此外，还有研究证实蓝光诱导皮肤产生自由基的能力也显著高于红光[14]。在细胞水平上，红光对角质形成细胞和内皮细胞增殖无明显作用，而蓝光则能明显抑制角质形成细胞增殖，同时可促进其分化。此外，在分子水平上也发现蓝光可参与人成纤维细胞的基因表达[2]。

2 与可见光相关的皮肤病

由可见光促发或加重的皮肤病，与光相关的皮肤病均应采取避光措施，减少光暴露。常见与可见光相关的皮肤病如下。

2.1 日光性荨麻疹

日光性荨麻疹是一种罕见病，表现为日光照射数分钟后在暴露部位出现红斑和风团，致病光谱在紫外线和可见光波段。2016年，西班牙对224例日光性荨麻疹患者进行了流行病学研究，发现71例（31.7%）患者只对可见光敏感，认为最常见致病光谱为可见光波段[15]。2000年Uetsu的结果也支持该观点，作者对40例日本地区的日光性荨麻疹患者进行分析，发现24例（60%）患者只对可见光敏感。

2.2 多形性日光疹

多形性日光疹是一种由日光诱发的迟发型超敏反应，紫外线和可见光均可致病，是临床上最常见的光敏性皮肤病。表现为日光照射数小时内出现丘疹、水疱或斑块，可持续数天。多形性日光疹可发生在不同种族和肤色的人群中，女性发生率明显高于男性，其中Ⅰ光皮肤型人群的发生率最高（女性33.4%，男性28.6%），而Ⅳ及以上光皮肤型人群发生率最低（女性11.2%，男性4%）[16]。

2.3 慢性光化性皮炎

慢性光化性皮炎是一种以慢性光敏感为特征的持续性复发性皮肤病，紫外线是主要的致病光谱，可见光也可致病。慢性光化性皮炎的发生可能与光诱导的内源性过敏原的迟发型超敏反应相关，与接触性过敏类似。2003年，Dawe等[3]分析了507例慢性光化性皮炎患者的致病光谱，其中342例（68%）患者对可见光敏感。

2.4 光接触性皮炎

光接触性皮炎分为光毒性反应和光变态反应。光毒性反应是一种非免疫反应，任何个体接受超剂量可见光辐射后均会发生，主要皮损为境界清楚的红斑、水疱。光变态反应属于延迟性应答反应，皮损特点与变应性接触性皮炎相似[3]。

2.5 色素性疾病

色素性疾病包括黄褐斑、炎症后色素沉着等。一项最近的横断面研究发现，可见光可使黄褐斑患者的病情加重，暴露于可见光的黄褐斑患者比普通人群更易发生光接触性皮炎，且普通人造光源剂量即可对黄褐斑患者造成损伤[17]。

2.6 皮肤卟啉病

皮肤卟啉病系血红素生物合成途径中，因某种特异性酶缺乏或活性低下所引起的一组卟啉代谢障碍性疾病，该过程异常可导致体内卟啉或者卟啉前体含量增多，后者对400 nm左右波长的光线十分敏感，可导致光毒性损伤，400 nm波长附近的可见光与卟啉病的发生密切相关[18]。

2.7 其他

有报道显示可见光还与黑素瘤的发生相关[19]。

3 可见光的防护

可见光可对皮肤造成潜在的损害，但人类的生存与光息息相关，可见光使我们感知世界，参与体内多种新陈代谢的生命活动。因此，对可见光进行防护时，应当合理适度，适量的可见光有助于人类健康。在日常生活中，应防止过多的可见光辐射，主要包括避免在日光最强的时间段（上午10～下午4点）外出；出门时打遮阳伞、戴遮阳镜及太阳帽和穿戴衣物等遮挡日光。目前针对可见光的防晒剂有以下几种类型。

3.1 物理防晒剂

又称无机防晒剂，主要通过反射和散射作用使可见光衰减，国内批准使用有二氧化钛（TiO2）和氧化锌（ZnO）。含物理防晒剂的防晒霜具有防护可见光的功效，且物理防晒剂的作用效果与其粒经大小有关。粒径＞100 nm的物理防晒剂能明显散射可见光，粒径＞200 nm的物理防晒剂能反射可见光[20]。纳米级的物理防晒剂美容性好，但反射、散射作用减弱，不具有防护可见光的效果[3]。

3.2 有色防晒剂

防晒化妆品中有色成分可通过吸收可见光发挥防护效果。Schalka等[21]比较20种市售防晒霜对可见光的防护效果，包括13种有色防晒霜和7种白色防晒霜，发现有色防晒霜对可见光的吸收率显著高于白色防晒霜，并认为有色防晒霜的可见光防晒效果优于白色产品。此外，有色粉末如氧化铁也可吸收可见光起到增强机体抗可见光的作用[3]。

3.3 生物防晒剂

随着对可见光辐射机制认识加深，越来越多研究表明抗氧化或抗自由基的活性物质能防护可见光。可见光作用于皮肤后能产生大量的ROS，导致DNA损伤、细胞突变及光老化等。紫外线防晒剂无法减少可见光引起的ROS[22]，而加入抗氧化剂后能显著降低54%的ROS[10]。常用抗氧化剂包括维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、金属硫蛋白以及众多植物提取物等[23,24]，这些成分对可见光没有直接影响，但加入化妆品后可提高皮肤抗氧化能力，起到间接防晒作用。除局部防晒外，也可通过口服药物或食物补充剂等系统性防晒方式来增强机体抗可见光作用，这也是近年来研究的热点。与局部涂抹的防晒方式相比，系统性防晒不受汗水等外界因素影响，更加稳定，此外也能增强机体对抗紫外线损伤。

此外，对可见光的防护还包括药物治疗。维生素C、维生素E、烟酰胺、抗疟药、糖皮质激素、抗组胺药等药物，具有降低皮肤光敏感性、抗过敏反应和抗炎症反应作用，可用于治疗可见光导致的皮肤损伤。

4 小结与展望

可见光使人类感知丰富多彩的世界，但越来越多的研究表明可见光对皮肤也有潜在的损伤作用。在日常生活中，人们也应注意防护可见光，避免皮肤受损。与紫外线相比，防护和评价可见光的技术有待进一步提高[24]。对可见光的深入认识，将拓展防晒研究领域，进一步提高光线性疾病的防治效果。

【参 考 文 献】

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