多层螺旋CT对薄壁囊腔型肺癌诊断的影像学征象特点分析

陈 育 刘 东

肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一，而薄壁囊腔型肺癌是其中特殊类型，最早报道于20世纪40年代，整体发病率不高，约为3.6%[1]。目前，国内外尚未见公认明确的薄壁囊腔型肺癌定义，多数临床医生对其不够了解，容易发生漏诊和误诊，延误了患者的病情，不利于其预后。

近年来，关于薄壁囊腔型肺癌的国外报道[2-6]越来越多，逐渐受到临床的关注，但国内相关研究较少。为此，本研究回顾性分析42例薄壁囊腔型肺癌患者的临床资料，重点分析CT影像学特征及其与病理结果的相关性，为临床提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月至2016年12月期间营口市中医院行胸部薄层CT扫描的42例薄壁囊腔型肺癌患者，其中男性31例，女性11例，年龄30～75岁，平均(60.3±11.3)岁。根据肿瘤密度组成将其分为实性组(22例)和非实性组(20例)。实性组中男性16例，女性6例；平均年龄(61.5±10.1)岁。非实性组中男性15例，女性5例；平均年龄(58.9±9.5)岁。回顾性分析比较两组的CT影像学结果。两组患者一般资料差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准：①均有连续1 mm的薄层肺部CT检查图像，肺肿瘤一侧或肿瘤内有含气的囊腔，最大径≥5 mm，且至少有一半囊腔壁的厚度＜4 mm，即视为薄壁囊腔；②病理结果确诊为肺癌；③临床资料完整可靠。

(2)排除标准：①CT扫描前已进行手术；②行放射治疗或化疗等任何抗癌治疗。

1.3 仪器与药物

采用Toshiba Aquilion one 64层螺旋CT(日本Toshiba公司)；碘海醇(扬子江药业集团有限公司，批号：17032261)。

1.4 肺部薄层CT扫描

所有患者均采用Aquilion one 64层螺旋CT行胸部扫描，检查前已完成屏气训练，扫描从头部开始，范围从肺尖到肺底，包括腋窝和胸壁也进行扫描，层厚5 mm，进行平扫，结束后缓慢静脉注射碘海醇80 ml，注射完毕后23 s和80 s分别进行血管期和实质期的增强CT扫描，相关参数不变。扫描结束后进行三维重建，重建层厚和间隔均为1.0 mm。

1.5 观察与评价指标

(1)手术标本的病理学分析。所有术中切除标本均常规采用10%的甲醛固定和石蜡包埋，切片后进行常规HE染色，由经验丰富的病理科医师进行显微镜观察，内容包括囊腔内部结构、癌灶的囊壁结构、周围的细支气管有无病变以及癌细胞的生长方式等。

(2)将图像传至工作站由2位经验丰富的影像科主治医师进行分析，观察癌灶的形态及其与周围结构的关系，若出现意见不统一则进行讨论后得出最终一致意见。

(3)癌灶的密度组成。若患者的CT纵膈窗内能见到癌灶，则认为其有实性成分，归为实性组，若未见癌灶则归为非实性组。

(4)囊腔形态学分型。根据癌灶和囊腔的关系可分为4型：①Ⅰ型，结节位于囊腔外；②Ⅱ型，结节位于囊腔内；③Ⅲ型，腔壁增厚呈环形；④Ⅳ型，多房囊腔和结节混合在一起。

(5)其他定性指标。①癌灶的位置、整体与边缘形态及周围结构有无变化；②囊腔的内壁是否光正；③内部有无血管穿行或分隔；④是否多发囊腔。

(6)定量指标。测量3次后取平均值，癌灶最大径、含气囊腔的最大径以及轴面含气囊腔截面积最大层面中薄壁。

1.6 统计学方法

所有资料均采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，定量资料以样本均值±标准差(x-±s)表示，采用t检验，定性资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料、病灶位置与形态学比较

CT纵膈窗结果显示，在42例患者中22例为实性成分，另外20例为非实性成分。实性组的病灶轴面最大径为(33.6±9.8)mm， 非实性组为(30.2±9.0)mm；实性组的圆形或类圆形、边缘毛刺的比例显著高于非实性组，差异有统计学意义(x2=4.481，x2=13.793；P＜0.05)。两组的病灶轴面最大径、癌灶位置、囊腔形态学分型、整体形态及有无边缘分叶等比较，差异无统计学意义(t=1.167，x2=0.107，x2=6.567，x2=0.007；P＞0.05)。见表1。

2.2 两组临近结构征象比较

结果表明，实性组的支气管截断征的发生率显著高于非实性组；磨玻璃征及腔内发现支气管的发生率显著低于非实性组，差异有统计学意义(x2=17.733，x2=9.546，x2=3.945；P＜0.05)。两组的血管集束征、胸膜凹陷征等比较，差异无统计学意义(x2=0.293，x2=0.105；P＞0.05)。见表2。

2.3 两组囊腔特征比较

实性组中囊腔轴面最大径为(24.3±8.2)mm， 囊腔中薄壁所占的比例(°)为285.8°±40.8°；非实性组中囊腔轴面最大径为(20.5±7.7)mm，囊腔中薄壁所占的比例(°)为285.8°±40.8°，两组比较差异无统计学意义(t=1.544， t=1.570；P＞0.05)。实性组的血管穿行于囊腔内部的发生率显著低于非实性组，差异有统计学意义(x2=11.486，P＜0.05)。两组的多个囊腔、囊腔内壁不光整及囊腔内部存在分隔等发生率比较，差异均无统计学意义(x2=0.036，x2=0.007，x2=2.602；P＞0.05)，见表3。

表1 两组薄壁囊腔型肺癌患者病灶位置与形态学比较[例(%)]

表2 两组薄壁囊腔型肺癌患者临近结构征象比较[例(%)]

表3 两组薄壁囊腔型肺癌患者囊腔特征比较[例(%)]

2.4 典型病例多层螺旋CT表现

(1)病例1，患者男性，67岁，体检发现左肺下叶浸润性肺腺癌，以腺泡状生长为主；病灶形态学分型为Ⅰ型；横断面肺窗示病灶边缘见浅分叶，外壁可见一壁结节，并肺内多发转移瘤(如图1所示)。

图1 左下肺浸润性肺腺癌CT影像

(2)病例2，患者男性，55岁，左肺上叶肺门区浸润性肺腺癌，腺泡生长为主型；病灶形态学分型为Ⅰ型；横断面肺窗示病灶外壁增厚，可见壁结节，并阻塞性肺炎及纵膈淋巴结肿大(如图2所示)。

图2 左上肺上叶肺门区浸润性肺腺癌CT影像

(3)病例3，患者男性，71岁，左肺下叶肺癌伴纵膈、肺门淋巴结及全身多发骨转移；病灶形态学分型为Ⅲ型；横断面肺窗示病灶边缘见分叶，内壁不光整伴壁结节，腔内见分隔(如图3所示)。

图3 左肺下叶肺癌伴纵膈及肺门淋巴结转移CT影像

3 讨论

早在1941年，Womack等[7]报道了世界首例含气囊腔的肺癌患者，但对此类肺癌未明确的定义[7]。近20余年来，国内外学者开始陆续报道此类肺癌，但仍无统一的命名，包括薄壁空洞型肺癌、薄壁囊腔型肺癌、起源于肺大泡的肺癌、囊泡状肺癌等名称多样，这也体现了其表现多样，发病机制也尚未清楚[8-12]。以往的文献报道[13-14]和本研究结果表明，此类特殊肺癌出现的原因众多，可能包括以下方面：①癌灶内部出现坏死，通过细支气管排除导致薄壁囊腔；②肿瘤出现在细小支气管壁上，导致其腔内完全堵塞，引起远端的肺泡膨胀破裂，融合成囊腔；③肿瘤破坏了肺泡壁，导致其融合形成囊腔；④患者已有支气管肺囊肿或肺大泡等囊性病变，而此部分正好发生癌变。对于含有囊腔的肺癌而言，单纯根据CT或MRI影像学结果难以判断含气囊腔的本质是空腔还是空洞，需要结合病理结果和影像学随访来判断。

薄层CT检查是薄壁囊腔型肺癌的无创性检查，其能发现形态和大小不一的囊腔，多位于肺脏的外周，且具有一些常见肺癌或良性疾病患者不具备的特殊征象，包括囊腔壁不光整、腔内有分隔、磨玻璃征、血管集束征等。根据密度组成，本研究将42例患者归为实性组和非实性组，两者例数相近，前者稍多，占52.4%，两者的CT影像结果有一定差异，也有利于临床的诊断。有实性成分的患者更容易出现圆形或类圆形病灶，边缘多有毛刺，支气管截断征的发生率更高，诊断较为容易。边缘有毛刺即在CT上可见癌灶边缘向临近肺实质伸展的无分支的细短线条影，多呈放射状，不与胸膜相连，特别是细短毛刺，其病理学基础为肿瘤的增殖反应、侵袭性生长及邻近的毛细淋巴管炎。无实性成分的薄壁囊腔型肺癌常表现为不规则的病灶，腔内常发现支气管与血管，更容易出现磨玻璃征。磨玻璃征即CT肺窗可见囊腔周围有磨玻璃密度影环绕，边界尚清，其形成的原因可能是癌细胞沿着肺泡生长，导致肺泡壁增厚，此时肺泡腔内并未持续闭塞，肺泡内残留少量的黏液或脱落的肿瘤细胞形成磨玻璃密度影[15]。

对于囊腔型肺癌而言，其需要与CT表现类似的肺部良性和恶性疾病进行比较，包括空洞型肺结核、先天性肺囊肿、肺大泡、肺真菌病等良性疾病和空洞型肺癌[13]。对于空洞型肺癌而言，其CT表现多为实性的结节，肿瘤内可见囊性的低密度灶，内壁多不光整，肿瘤组织坏死、液化后通过支气管排出形成空洞。肺结核的空洞特点是形态及大小不一，壁可厚可薄，周围可见卫星灶，可呈裂隙状或点状，结合病史可进行鉴别。先天性肺囊肿是一种较为少见的畸形，其壁虽然也较薄，但内壁光滑，厚薄均匀，腔内无纹理，故鉴别的难度不大。肺大泡的特点是无壁或壁很薄，内无分隔和壁结节，长期观察无变化。肺真菌病(主要是肺曲菌病)可表现为薄壁空洞或空腔，内多有孤立的球形灶，其大小不一，曲菌球与壁之间有时可见新月状空隙，此即出现空气半月征，这是肺曲菌病的特征性CT表现。

在临床中若发现囊腔内壁不光滑，病灶形态不规则，有磨玻璃征，边缘呈蜂窝状或花环状，有分叶，则可考虑为恶性肿瘤，由于早期薄壁囊腔型肺癌的表现很不典型，尤其是癌灶较小时容易误诊为良性囊腔，故对于未表现出恶性征象的肺脏囊腔同样要引起足够的重视，进行定期的随访，若随访过程中发生囊壁增厚、大小改变、实性成分增加或软组织密度结节时应考虑恶性病变的可能。

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