门静脉病变与肝脏形态学改变的CT血管成像技术评价

2018-03-01黄求理陆青青

现代实用医学 2018年1期

黄求理，陆青青

门静脉是肝脏的功能血管，许多门静脉病变会影响肝脏血供和形态，反之许多肝脏病变也会影响门静脉血流。如何利用CT血管成像技术（CTA）来研究肝脏疾病也是现今探讨的热点问题之一。近年来，CTA和CT灌注成像技术（CTP）日益普及，它们不仅可以评估器官形态学改变，还能早期发现肝脏血流动力学异常，这也为研究门静脉血供与肝脏疾病的形态学改变提供了良好的基础。现从门静脉血流动力学角度探讨门静脉病变与肝脏血供及形态学改变的相关性。

1 肝脏门静脉血供与微循环系统

肝脏由肝固有动脉和门静脉双重供血，但肝血供的3/4来自于门静脉。门静脉进入肝脏后逐级分支到小叶间静脉，把来自胃肠道富有营养的血液送至肝脏“加工”，是肝的功能血管。肝窦同时接受来自小叶间动脉、小叶间静脉的血液，通过肝细胞进行物质交换后汇入中央静脉。中央静脉可视为肝静脉的终末支，也可视为门静脉的出肝血管。它们先后汇合于小叶下静脉、集合静脉及肝静脉，最后汇入下腔静脉，因此，上述这些静脉病变也会影响门静脉血流。

从微观上来讲，肝脏微循环单位是由门静脉终支－肝动脉终支开始，经过肝窦至肝静脉终支这段微血管构成，是肝脏最小的结构和功能单位，迄今有肝小叶、门管小叶和肝腺泡3种不同的观点。目前倾向于“肝腺泡”作为微循环单位，经典肝小叶与门管小叶观点已被放弃。肝腺泡是以门管区发出的终末门静脉和肝微动脉为中轴，伴有胆管、淋巴管和神经分支，两端以中央静脉为界，其立体形态似橄榄。研究发现肝腺泡不同区带抗损伤和再生能力不同，因此这一概念更有利于肝实质病理生理研究。

2 肝脏CTA与CTP技术

随着影像设备和技术的不断发展，多层螺旋CT已被广泛应用。评价肝脏形态及功能除了常规的三期增强检查外，还有门静脉CTA及肝脏CTP。门静脉CTA多选择团注对比剂后50～60 s开始扫描，即常规增强扫描的门静脉期。此时间段门静脉血流正处于流入阶段，而肝实质尚未明显强化，门静脉与肝实质之间CT值差异达最大，因此是进行门静脉CTA的最佳时间。现今多层螺旋CT具备智能触发扫描功能，具体操作方法为设定兴趣区即靶血管的触发阈值，在注入对比剂后先进行低毫安同一层面反复扫描来监测兴趣区的CT值，一旦达到设定阈值立即自动触发扫描。此方法方便、实用，可将延迟时间个体化，应用范围较广。CTA图像后处理技术包括最大密度投影法（MIP）、容积再现技术（VR）、多平面重建技术（MPR）和表面遮盖显示（SSD）等。

CTP是一种无创性评价组织器官血流灌注状态的功能成像方法。原理是通过静脉团注对比剂同时对选定的层面行动态扫描，以获得该层面内每一像素的时间－密度曲线（TDC），然后根据TDC曲线采用不同的数学模型计算出灌注参数，经过后处理色阶赋值形成伪彩色灌注图像，以此来评价组织器官的灌注状态。门静脉疾病会引起肝脏血流的改变，而肝脏血流灌注的减少，可最终导致肝功能损害。因此，定量测量肝脏血流的灌注状态，对于准确了解肝脏的生理功能及病理改变等具有重要的临床意义。不同的数学模型可得到不同的灌注指标，常见的评价肝脏灌注状态的指标有肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（PVP）及肝动脉灌注指数（HAPI），其中HAPI由公式HAPI=HAP/（HAP+PVP）计算获得。由于所采用算法、扫描设备不同及患者个体差异，正常HAPI数据在0.25～0.33。

3 门静脉病变与肝脏CTA及CTP表现

可引起门静脉病变的病因种类繁多，根据是否为获得性可分为先天性与继发性，根据疾病病程可分为急性与慢性，根据最先引起的发病部位可分为肝前性、肝性与肝后性。不同的分型可引起肝脏不同的形态及血流灌注改变。

3.1 先天性与继发性门静脉病变正常门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉在胰颈部后方汇合而成，后上行至肝门分为门脉左支和门脉右支。胚胎时期因卵黄静脉和脐静脉闭塞位置不同可引起不同的先天性变异，其中先天性门静脉缺如（CAPV）可引起肝脏血流动力学的改变伴或不伴肝脏形态改变。CAPV可为门静脉主干或分支缺如，门静脉和体循环之间出现异常通道，导致门静脉血液不经肝脏代谢直接进入体循环，引起门体分流。根据门体分流情况可将CAPV分为2型：I型完全性门－体分流，胃肠静脉血完全汇入体循环，肝脏无门静脉供血；II型部分性门－体分流，门静脉部分向肝脏供血。肝脏三期增强时于动脉期可观察到病变肝段/叶明显强化及CT值明显高于周围肝实质，呈异常灌注状态，并可见迂曲扩张的肝动脉，提示由肝动脉代偿供血；门静脉期及肝实质期病变肝段/叶强化程度均低于周围肝实质。门静脉 CTA可多方位多种形式清晰地显示门静脉闭锁或门静脉分支缺如；部分患者甚至可直接观察到门－体分流，表现为多发迂曲的血管团连接门静脉与肝静脉或腔静脉。当门－体分流后机体尚可代偿时，肝脏形态多无明显改变；失代偿后可观察到病变肝段/叶的肿大、后期萎缩，门脉高压形成。此外，先天性门-体分流的患者常伴肝内结节再生性增生，可能是肝细胞对门静脉血流缺乏的异常反应。多种疾病均可继发性引起门静脉病变，在我国最常见的则是肝炎后肝硬化引起门静脉高压。影像上多表现为肝叶比例失调、肝左叶及尾状叶体积增大，门静脉增宽同时伴有侧枝循环开放。此外常见的还有肿瘤引起的门静脉瘤栓、高凝状态引起的门静脉血栓、肿瘤压迫或术后引起的门静脉狭窄、肝硬化或经皮肝穿刺后引起的动脉门静脉分流及肠管缺血或炎性疾病引起的门静脉积气等。肝脏 CTA检查不仅能评估门静脉受累情况，还能观察侧枝循环、评估原发疾病及术后并发症，对临床具有一定的指导价值。

3.2 急性与慢性门静脉病变根据疾病的病程可将门静脉疾病分为急性和慢性。常见引起急性门静脉病变的有急性门静脉血栓形成和急性病毒性肝炎。急性门静脉病变由于病程短，肝脏形态往往无明显变化，或肝细胞因缺血或炎症刺激细胞肿胀而呈现肝脏体积肿大表现，门静脉周围则因炎细胞浸润呈间隙增宽改变，病变肝段血流多呈低灌注改变或斑片状低强化区。慢性疾病由于长期病因刺激，肝脏已经过肝细胞脂肪变性、局限性肝细胞溶解坏死等一系列病理改变，受累肝段往往形态萎缩，呈大片低密度区伴或不伴更低密度坏死区，增强后呈低灌注状态，坏死区持续无强化，边界清晰；部分患者还可在肝门部见到多发迂曲网状侧支循环，即门静脉海绵样变性，是机体因门静脉供血减少而引起的代偿反应。

3.3 肝前性、肝性与肝后性门静脉高压按血管阻塞解剖部位的不同，可分为肝外门静脉系统受累引起肝前性门静脉高压、肝静脉系统受累引起的肝后性门静脉高压以及多种因素引起的肝性门静脉高压。肝性门静脉高压还可细分为窦前性、窦性及窦后性。早期原发性胆汁性肝硬化、早期血吸虫病、结节病、先天性肝纤维化及砷中毒等疾病引起窦前性门静脉高压；肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、特发性门脉高压、先天性肝纤维化、血色病、弥漫性侵袭性肝脏病变、肝豆状核变性等疾病引起窦性或混合性门静脉高压；肝窦阻塞综合症（HSOS）则引起窦后性门静脉高压。

肝前性门静脉高压是由于肝外门静脉系统受累，包括门静脉或属支血栓形成、肿瘤压迫、先天性门静脉狭窄及动静脉瘘等。肝后性门静脉高压则是由于布加综合征、下腔静脉闭塞性疾病、充血性心力衰竭及缩窄性心包炎等疾病引起肝静脉系统压力增高。肝脏CTA及CTP检查不仅能清楚、直观的显示门静脉先天变异、主干及其属支栓塞或闭锁，还能准确测量侧枝血管直径，确定开放部位及范围，同时评估肝脏血供异常严重程度，对术前方案的选择及术后疗效的评估均有重要价值。

肝炎后肝硬化是我国肝硬化最常见的病因，也是引起肝性门静脉高压最常见的疾病。肝硬化时肝脏血管系统完全失去高度有序的树状逐级分支结构，微循环不再是以门管区为轴心组成的血管球，而是以再生结节为中心，在其周围纤维间隔内形成的杂乱无章、纵横交错的巨大血管团，肝脏微循环极度混乱。肝硬化时典型的肝内外改变包括肝脏边缘呈波浪状改变，肝右叶萎缩，肝左外叶和尾状叶增大，肝实质密度不均伴再生结节，门静脉高压。CTA可有效评估这些病理改变，清晰显示侧枝血管的部位及形态，为临床治疗方案的选择提供依据。CTP还能通过定量测量的灌注数据来揭示肝硬化后微循环的改变。李家平等研究显示肝硬化时HAP在ChildA、B级患者均明显降低，但随着肝硬化加重反而呈上升趋势，ChildC级患者HAP较A、B组患者均明显增加，提示当门静脉血流量下降时，由于肝脏血流的自身调节作用，肝动脉血流量代偿性增加；但研究显示肝总灌注量仍下降，也说明肝动脉并不能完全代偿门静脉引起的血流量下降。同样，通过肝CTP检查还能无创性监测门脉高压症患者门静脉的压力水平。

3.4 HSOS与门静脉肝灌注我国是中医药大国，不合理服用含吡咯生物碱中药如菊科的土三七及千里光、豆科的猪屎豆、紫草科的天芥菜等。可能会引起HSOS。因吡咯生物碱会损伤肝窦、肝小静脉导致其内皮细胞水肿、坏死并脱落形成微血栓，致肝小静脉闭塞回流受阻，引起窦后性门静脉高压。这些病理改变会导致肝内门静脉血流灌注不足，引起肝功能损伤。因此对发现急性肝功能受损同时有服用含吡咯生物碱中药病史的患者，应及时行CTA或CTP检查，进一步了解肝内门静脉及相应肝内循环和肝静脉显影情况。

HSOS在影像表现上具有一定特点，在门静脉期及实质期尤为明显。CT平扫表现为肝脏弥漫性肿大，肝实质密度不均匀减低。动脉期可见少许增粗、迂曲肝动脉影，以代偿性增加供血来弥补门静脉血流灌注障碍。门静脉期和实质期具有特征性的改变：（1）由于肝窦瘀血程度的不同，不同区域则血流灌注不同，肝实质呈特征性“地图状”、“花斑样”不均匀强化，门静脉周围出现低密度“晕征”改变，可能与淋巴回流受阻门静脉间隙水肿有关。（2）尾状叶、肝左外叶受累稍轻，以第二肝门为中心沿肝静脉周围肝实质强化程度较高，呈“火焰状”强化，其机制有学者认为可能与肝静脉周围有较多细小引流静脉，故肝静脉周围血流动力学改变不明显，肝组织相对正常有关，也有学者认为是由于未能从整体全面观察强化方式。（3）肝静脉管腔变细或显示不清，下腔静脉肝段亦变细，但远端不扩张，可能与回心血量下降及肝肿胀压迫静脉变扁有关。尽管静脉管腔变细，但肝门部海绵样变性等肝内外侧支循环开放不明显，这可能与肝小静脉尚未全部闭塞，并有一定的代偿能力有关。

综上所述，门静脉病变与肝脏形态改变有一定的规律及相关性，利用肝脏CTA及CTP检查可清晰、全面了解门静脉血流动力学改变及肝脏形态和微循环改变，对于临床疾病诊断、治疗方案确定及疗效评估均有一定的价值。