窒息氧合技术在急诊手术患者麻醉诱导中临床效果分析

黄晓萍 吴清华 卓志芳 喻耀华

DOI：10.16662/j.cnki.1674-0742.2018.35.010

[摘要] 目的 观察窒息氧合技术在急诊手术患者麻醉诱导中的临床效果。 方法 方便选取该院2017年1月—2018年3月ASAI～II级的急诊手术患者120例，年龄18～40岁，体重指数18.5～23.9 kg/m-2，随机分为4组，A1组：自制给氧装置经口腔给氧，氧气流量10 L/min，观察终点为SpO2降低至92%的时间或者窒息时间达600 s;A2组：自制给氧装置经口腔给氧，氧气流量10 L/min，麻醉诱导1 min后气管插管;B1组：循环密闭面罩给氧，氧流量10 L/min，观察终点同A1组;B2组：循环密闭面罩给氧，氧流量10 L/min，麻醉诱导1 min后气管插管。记录A1和B1组患者的窒息时间和所有患者基础和插管即刻动脉血PaO2 ， PaCO2和pH值。结果A1组的窒息时间[510.50 （95% CI： 478.00， 564.00） ]明显长于B1组[250.50 （95%CI： 244.00， 302.00）]，差异有统计学意义（χ2=57.03，P<0.000 1）。A2组患者PaO2高于B2组（t=6.67，P<0.000 1），而插管时SpO2，PaCO2与pH值比较差异无统计学意义。 结论 急诊患者麻醉诱导后经口腔给氧窒息时间明显长于面罩给氧，在相同窒息时间下，口腔给氧更具优势。

[關键词] 窒息氧合;急诊手术;麻醉诱导;口腔给氧;面罩给氧

[中图分类号] R5          [文献标识码] A          [文章编号] 1674-0742（2018）12（b）-0010-04

急诊手术患者往往存在饱胃，在预充氧后短时间内需要进行快速诱导并气管内插管[1]。当合并有困难气道时，插管时限延长，需更多通气时间以保证人工气道建立[2]。为了将安全性呼吸暂停时间延长至预充氧的极限外，有必要探索更为有效的给氧方法。窒息氧合技术是在插管或窒息期间继续给予患者一定流量的氧气，通过延长出现低血氧饱和度时间，从而有效防止低氧血症的发生。目前该技术已应用于肥胖患者和儿童患者气道管理[3-5]。该研究方便选择该院2017年1月—2018年3月急诊全麻手术患者120例，拟观察窒息氧合技术对该类患者麻醉诱导后窒息时间影响，为临床应用提供参考。

1  资料与方法

1.1  一般资料

该研究已获该院伦理委员会的批准，并与患者或家属签署知情同意书。方便选择急诊全麻手术患者120例，ASAI～II级，性别不限，年龄18～40岁，体重指数18.5～23.9 kg/m2。排除标准：年龄小于18岁，体重指数大于24 kg/m2，交流障碍，困难气道，严重呼吸系统疾病，肺动脉高压，缺血性心肌病，脑外伤颅内高压及胃食管返流病患者。采用随机数字表法将患者分为4组：口腔给氧A1和A2组，面罩给氧B1和B2组，每组30例。其中，4组患者性别、年龄、体重指数、ASA分级等一般情况及马氏分级，喉镜暴露分级构成比差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2  麻醉方法

病人入手术室后，常规监测ECG、BP、SpO2、RR及脑电意识（Narcotrend），开放上肢静脉通道，局麻下行左手桡动脉穿刺并建立通道备血气分析，预充氧前抽血进行动脉血气分析。自制口腔给氧装置：4 mm普通无套囊气管导管，取出螺纹管端口接头，连接鼻导管，鼻导管另一端连接中心供氧。气管导管插入牙垫，嘱患者轻咬牙垫，调节气管导管在口腔内位置，以患者感觉舒适的最深刻度为宜，胶带固定于一侧嘴角（见图1）。所有患者麻醉前面罩预给氧6 L/min至EtO2达80%。麻醉诱导均采用全凭静脉，丙泊酚（利泊芬，B.BrunMelsungen AG，17205033）（4～6 μg/mL） TCI，Marsh模式，血浆靶控，注射用盐酸瑞芬太尼（瑞捷，国药准字H20030197）4 ng/mL TCI，Minto模式，效应室靶控，罗库溴铵注射液（释达，国药准字H20103235）1 mg/kg。待患者意识消失后按压环状软骨。麻醉诱导时，口腔给氧A1组由面罩预充氧改自制装置给氧，氧气流量10 L/min。口腔给氧A2组由面罩预充氧改自制装置给氧，氧气流量10 L/min，诱导给予罗库溴铵注射液1 min后行气管内插管;面罩给氧B1组麻醉诱导时，循环密闭下给予面罩给氧，氧气流量10 L/min。面罩给氧B2组麻醉诱导时，循环密闭下给予面罩氧流量10 L/min，诱导给予罗库溴铵注射液1 min后行气管内插管;A1组和B1组当氧饱和度下降至92%时或窒息时间达到600 s，可视喉镜暴露下迅速插入气管导管，给予患者辅助呼吸（见图2）。所有患者分别在预充氧前和插管即刻抽动脉血行血气分析。

图1   自制装置制作过程简图

1.3  观察指标

分别记录A1和B1组患者的窒息时间（定义为从诱导开始输注丙泊酚到氧饱和度下降至92%的时间或窒息时间达到600 s），记录A2和B2组患者从开始输注丙泊酚至给予罗库溴铵1 min时间以及插管时SpO2，4组患者预充氧前和插管即刻动脉血中PaO2，PaCO2，pH值。记录各患者声门显露（C-L）分级情况（1级：可窥见声门的大部;2级：仅能窥见声门的后联合，看不到声门，至多仅在轻压喉头时窥见勺状软骨;3级：不能窥见声门的任何部分，仅能窥见会厌;4级：不能窥见喉的任何部分）和马氏分级（1级：可见软腭，咽腭弓和悬雍垂;2级：可见软腭和悬雍垂;3级：只能见到软腭;4级：只能见到硬腭）。

1.4  统计方法

采用 SPSS 19.0 统计学软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示。分别对每组PaO2，PaCO2和pH值进行Shapiro-Wilk正态性检验和OBrien方差齐性检验，α=0.05，若满足正态性和方差齐性则采用单因素方差分析，否则采用Kruskal-Wallis秩和检验，窒息时间采用Kaplan-Meier估计生存率，生存曲线比较采用Wilcoxon检验，采用GraphPad Prism7.0 软件绘制生存曲线。组间比较采用成组t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

①四组患者基础PaO2，PaCO2和pH值在α=0.05水平上均满足正态性和方差齐性。结果显示，各组基础PaO2，PaCO2和pH值比较差异无统计学意义（PaO2：F=0.03，P=0.994 6 >0.05）;PaCO2：F=0.04，P=0.991 1 >0.05，pH：F=2.27，P=0.083 7 >0.05），见表1、图3。

②A1，B1两组窒息时间中位数为A1组[510.50 （95% CI： 478.00， 564.00） ]和B1组 [250.50 （95%CI： 244.00， 302.00）]，Wilcoxon检验，差异有统计学意义（χ2=57.03，P<0.000 1），两条生存曲线不同，A1组生存曲线高于B1组，可认为A1组SpO2下降到92%时的窒息时间长于 B1组，见图4。A2组与B2组从开始輸注丙泊酚至罗库溴铵结束1 min时间比较，经Wilcoxon检验，差异无统计学意义（χ2=0.059 5，P=0.807 4），见图5;在窒息时间相同的情况下，A2组的PaO2明显高于B2组（P<0.05），SpO2，PaCO2和pH值比较差异无统计学意义（P>0.05），见图6。

3  讨论

窒息氧合原理是在没有通气的情况下，通过增加上呼吸道周围的氧气来取代氧气在肺内的摄取，以延长患者窒息时间，可有效防止气管插管时低氧血症发生[6]。该研究中采用自制的口腔给氧装置，调节氧气流量为10 L/min，设定氧饱和度低于92%为低氧血症界限，发现经口腔给氧患者窒息时间中位数[510.50 （95% CI： 478.00， 564.00） ]明显长于面罩给氧组窒息时间中位数[250.50 （95%CI： 244.00， 302.00）]，差异有统计学意义（χ2=57.03，P<0.0001）。这与Heard A等人研究，两组窒息时间中位数分别750 （389～750）s和296 （244～314）s相类似，推测在窒息期间通过自制给氧装置可持续提供高流量氧气至患者口咽部，补充从功能残气量中消耗的氧气，从而延长患者从麻醉诱导到出现氧饱和度下降的时间，而Heard A等研究窒息时间更高可能与其进行更高流量高频通气有关。另一方面，由于口咽部与肺内压力差的不同，聚集在口咽部的氧气可持续进入肺组织进行氧合，进而延长患者的窒息时间。

该研究中各组患者马氏分级和喉镜暴露分级均无统计学差异，提示所有患者在窒息期间气道均处于可通气状态，可排除因气道阻塞导致口腔给氧与面罩给氧之间差别因素。麻醉诱导给予罗库溴铵1 min后，通过控制两组患者相同通气时间，发现经自制给氧装置口腔给氧组PaO2明显高于面罩组（t=6.67，P<0.000 1），这与LafiOlayan和 Rhys S等人[4，6]研究相类似，可能是因为患者在麻醉诱导后，因呼吸被抑制后不能主动吸入氧气，经自制装置给氧患者由于口咽部存在高流量氧气，它能持续并快速进入口咽部并到达下呼吸道。而对于面罩给氧患者，氧气只能通过鼻腔或部分经过口腔持续缓慢进入口咽部，使两组患者进入肺内的氧气浓度存在较大差异，因而导致在相同窒息时间下动脉血氧分压不同。这也可解释经口腔给氧患者的窒息时间要长于面罩给氧患者。另外，两组患者PaCO2和pH值比较并没有明显差异，Mir F等人[1]研究中发现对照组PaCO2为5.8（1.1）kPa，而试验组PaCO2为5.6（1.0） kPa，两者比较，差异无统计学意义，可能是由于CO2扩散系数大约为氧气的20倍，因此在相同窒息时间下，从肺泡扩散至体外的CO2含量并无明显区别。

有报道称，经鼻导管高流量给氧可有效防止急性呼衰患者血氧饱和度降低[7]，并且该给氧方式可产生一个与流量相关的咽部正压，这一正压可抑制与去氮引发相关肺不张的发生[8]。经鼻腔给予高频持续喷射通气可以延长急症手术患者的窒息时间[实验组248 （71） s，对照组123 （55） s]已得到证实，然而其研究中氧气流量为70 L/min[1]。该次没有比较经鼻腔与经口腔高流量给氧之间窒息时间差异，因为在手术室内难以提供更高流量氧气，因而限制了该方法的使用，这是该研究的不足之处。已有研究证明[3]，肥胖患者麻醉诱导后经口腔颊部给予高流量吸氧，其窒息时间明显延长750 （389～750）s和296 （244～314）s，同时低氧血症发生率更低，两组患者氧饱和度中位数分别[97（92～99） vs 91 （89～92）]。该研究中只选择了急诊无困难气道且体重指数相对正常患者，而随着目前肥胖手术患者日益增多，该类患者在经历短时间的呼吸暂停后极易出现低氧血症，预充氧提供的氧合环境就显得非常有限，那么该试验提供的窒息氧合技术方法在该类患者可得到充分利用。

综上所述，经口腔给氧窒息氧合技术应用于急诊手术患者麻醉诱导可延长气管插管时间，在快速诱导气管插管患者中更具明显优势，该方法的应用可为临床提供参考。

[参考文献]

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[2]  薛富善，刘亚洋，李慧娴.2015英国困难气道协会实践指南的特点和争议[J].临床麻醉学杂志，2017，33（11）：1129-1131.

[3]  Heard A，TonerAJ，EvansJR，et al.Apneic Oxygenation During Prolonged Laryngoscopy in ObesePatients：A Randomized，Controlled Trial of Buccal RAE Tube Oxygen Administration[J].Anesthesia and Analgesia，2017，124（4）：1162-1167.

[4]  Lafi Olayan， Abdulaleem Alatassi，Jaimin Patel，et al.Apneic oxygenation by nasal cannula during airway management in children undergoing general anesthesia： a pilot randomised controlled trial[J].Perioperative Medicine，2018，7（3）：1-9.

[5]  Gustafsson IM，Lodenius，Tunelli J，et al.Apneic oxygena tion in adults under general anaesthesia using Transnasal Humid ified Rapid-Insufflation Ventilatory Exchange （THRIVE）-a physiological study[J].British Journal of Anesthesia，2017，118（4）：610-617.

[6]  Rhys S.Holyoak，Thomas M.Melhuish，RuanVlok，et al.Intuba tion using apneic oxygenation to prevent desaturation： A systematic review and meta-analysis[J].Journal of Critical Care，2017，S0883-9441（17）：30057-6.

[7]  王曉丹，张玉想.经鼻高流量湿化氧疗在急性呼吸衰竭中的作用研究进展[J].国际呼吸杂志，2017，37（6）：477-480.

[8]  Joshua M.Gleason，Bill R.Christian，Erik D.Barton.Nasal Cann ula Apneic Oxygenation Prevents Desaturation During Endotracheal Intubation： An Integrative Literature Review[J].Western Journal of Emergency Medicine，2018，2（19）：403-411.

（收稿日期：2018-09-15）