牛酮血症发病机理及防治

周晋晖

（山西省浮山县畜牧中心 ，山西浮山042600）

酮血症是由于奶牛体内的碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱而引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。本病最早发现于十九世纪五十年代，之后的流行病学调查表明本病在世界各地都有分布，对养牛业危害较大。下面笔者就本病的发病机理和防治措施和大家作一下交流。

1 本病简介

酮血症是牛常发的营养代谢病之一，多发于产后一个月之内的母牛，无论是初产母牛还是经产母牛都可发生，以2～6胎次的母牛发病率最高，季节性不明显。病牛泌乳量越高症状表现就越严重。随着改革开放进程加快，人们对奶制品的需求逐年提高，促使养牛业向集约化、规模化方向转变，牛品种也以泌乳量高的荷斯坦为主，使得本病发病率在我国逐年提高，南方部分养牛场的亚临床型酮病发病率甚至超过30%，经济效益明显下滑。

2 发病原因

本病的发病原因主要有两种，第一种是饲养管理不当，如饲料的日粮结构不平衡时，瘤胃机能发生障碍，挥发性有机酸生成量下降，导致糖异生作用减弱。矿物质元素缺乏会引起辅酶的催化作用减弱，细胞中糖代谢的生化反应平衡受到影响，从而引发酮病。有些发酵处理的饲料，其中的丁酸含量过高，丙酸含量相对较低，这也可成为本病发生的诱因。第二种是先天性遗传因素，如果父母代牛有本病的发病史，则其后代发生本病的几率明显高于其他健康牛。另外，如果牛发生严重的肝脏疾病，则其体内的生化代谢会出现紊乱，同样会造成本病的发生。

3 临床特征

病牛发病的主要特征为血液、尿液、乳汁中的酮体含量显著升高，血糖浓度降低，消化系统功能出现障碍。表现食欲不振，粪便干结，表面带有粘液，精神萎靡，泌乳量下降，严重发病的牛其乳中常带有泡沫，颜色发黄，类似初乳。部分牛呼出的气体中甚至带有酮体味道，排出的尿液和乳汁中酮体味道也较浓，加热后挥发加快，气味更明显。对碳水化合物的代谢出现异常，体重下降，有时表现腹痛弓背。后期病牛开始嗜睡，常卧地不起，部分牛出现神经症状，如原地转圈，乱跑狂躁，对人类的号令麻木等。

4 诊断

严格意义上讲本病可分为临床型和亚临床型，前者临床症状明显，诊断时可根据发病特征判断，严重病牛一般都能通过闻其呼出的气体及尿液、乳汁散发的味道都能确诊，而亚临床型发病症状较轻，甚至和健康牛相比几乎无差别，只能通过测定血中酮体含量来判定。一般健康牛的血酮含量在100mg/L以下，亚临床型血酮含量在100～200mg/L之间，临床型血酮含量高于200mg/L，严重病牛甚至能超过300mg/L。除了血酮含量升高外，发生本病的牛血糖含量往往低于正常值，通过测定血酮和血糖理化指标来诊断本病结果最为可靠。

5 发病机理

反刍动物和单胃动物不同，其血糖的来源主要为糖异生作用，而糖异生的主要合成原料为挥发性脂肪酸，如乙酸、丙酸、丁酸等，其中以丙酸的作用最大，所有引发丙酸合成减少的因素都能导致酮血症。母牛产犊后其泌乳量逐渐加大，泌乳过程需要消耗大量的血糖，而血糖浓度的维持需要糖异生作用来实现，正常情况下整个系统是一个平衡状态，但如果母牛的泌乳量过高，超出糖异生的供给能力，则血糖浓度会迅速下降，此时机体为了满足能量供给，就会动用脂肪组织中的储存能量，脂肪加速分解，代谢产物甘油和脂肪酸的含量迅速升高，而甘油可作为生糖先质转化为葡萄糖，以快速弥补血糖的降低，同时脂肪酸则因脂肪组织中缺乏α-磷酸甘油，不能重新合成脂肪，只能进入血液，造成血液中游离脂肪酸浓度上升，最后转化为乙酰辅酶A，继而沿着合成乙酰辅酶A的途径生成酮体物质，主要成分为β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，从而引发酮病。

6 防治

预防本病需要采取综合措施，从引种把关，祖代或父母代有发生酮血病的一定要杜绝引入。集约化牛场一定要做好管理，合理调配饲料结构，防止泌乳结束前牛体过肥，为酮病的发生埋下隐患。饲料尽量选择大品牌厂家产品，有正规质检报告。若为自配料尽量不要随意更换配方和饲喂方式，预混料、浓缩料和全价料也尽量避免随意更换厂家，粗料和精料配比要合适，精料中粗蛋白以不超过18%为宜。多喂青绿多汁饲料，增加机体的代谢和补充矿物质。泌乳高峰期时定期采血取样筛查本病，做到早预防早治疗。民间有在泌乳高峰期饲料中投喂丙酸钠来增加瘤胃中丙酸含量的做法，预防效果较为理想。

发病严重的病牛可通过静脉注射高浓度葡萄糖溶液来治疗，通常疗效很快，但需要重复多次注射，否则血糖容易降低导致复发。症状较轻的牛可肌注促肾上腺皮质激素治疗，用药后短时间内糖皮质类固醇的分泌增加，糖异生作用增强，血糖快速上升，酮体的生成也会受到抑制，症状可很快得到改善。