胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭并心律失常的疗效

蒋雪青

心力衰竭是临床上较为常见的一种心血管综合征，其主要是因为心室收缩力降低导致患者心脏供血不足或心室负荷过重引起。引发该疾病的因素较多，包括感染、严重心律失常、心脏负荷加大、药物作用、不当活动及情绪等，临床表现为呼吸困难、身体发生水肿、四肢无力[1]。心力衰竭患者一般会伴有各种并发症，其中最常见的是心律失常，该并发症危险性较高，对患者的生命安全造成了严重的影响。本研究探讨胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭并心律失常的疗效，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年10月—2017年11月我院接收的74例心力衰竭合并心律失常患者作为研究对象。将其随机分为观察组与对照组，每组各37例。观察组中，男20例，女17例，年龄57～81岁，平均年龄为（67.43±4.51）岁，病程4.2～16年，平均病程为（9.21±2.44）年；对照组中，男21例，女16例，年龄57～82岁，平均年龄为（67.52±4.49）岁，病程4.6～17年，平均病程为（9.27±2.50）年。所有患者均确诊为心力衰竭合并心律失常，排除由特发性心肌病、风湿性心脏病、急性心肌梗死、电解质絮乱以及甲状腺功能亢进等疾病引起的心律失常患者。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用胺碘酮治疗：所有患者均给予充分的休息，饮食以低盐低脂为主，并对其采用强心、利尿、扩血管等药物进行常规治疗，随后再采用胺碘酮治疗，服用方法为0.2 g/次，3次/d；一周后服用剂量依旧是0.2 g/次，2次/d；2两周后服用剂量改为0.1～0.2 g，1次/d，根据患者的实际情况进行合理的调整。

观察组在对照组的基础上，加用厄贝沙坦治疗，初始剂量为75 mg/d，患者如没有明显的不适，可适当的加大剂量10～20 mg，指导剂量加至150 mg/d为止。两组患者的总疗程均为2个月。

1.3 评价指标

统计比较两组患者的治疗效果，分为显效、有效以及无效。患者心功能改善＞2级，临床症状得到显著的改善，视为显效；患者心功能改善1～2级，临床症状有所改善，视为有效；患者心功能以及临床症状未得到改善或病情加重，视为无效。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0软件对数据进行分析处理，计量资料以（均数±标准差）表示，采用t检验；计数资料以（n，%）表示，采用χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组：22例显效，13例有效，2例无效，总有效率为94.59%；对照组：18例显效，11例有效，8例无效，总有效率为78.38%。观察组患者的治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（χ2=11.250，P=0.000＜0.05）。

3 讨论

心力衰竭简称为心衰，其是指患者心脏收缩功能以及舒张功能发生障碍，使得静脉回心血量不能充分排除心脏，造成静脉血液系统淤积，动脉系统血液灌注不充分，最终导致心脏血液循环障碍的一种症候群[2]。心力衰竭是由多种因素导致心脏病的终末发展阶段。多种心脏病包括冠心病、扩张型心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病等，这些心脏病持续存在会导致患者引发心室重塑，使得患者心脏的收缩和舒张功能产生变化，久而久之就会引起心力衰竭，机体启动各种相关神经体液机制以代偿[3-4]。开始会使得交感神经兴奋，EN分泌变多，继而激活RAS系统，增高醛固酮以及血管紧张素Ⅱ水平，血管紧张素Ⅱ增高又会让成纤维细胞的增生加快以及改变心肌细胞表型，加快其凋亡的速度[5-6]。胺碘酮属于一种离子多通道阻滞剂，能偶有效的延长心房与形式的动作电位时程，同时还能对患者房室交界区以及窦房结的自律性进行抑制，让其传导减慢，不增加复极离散，不引发后除极电位，心衰症状也不会加重，并能对心肌供血进行改善，让心力衰竭合并心律失常患者的死亡率降低，具有较好的抗心律失常效果、安全性高[7-8]。厄贝沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，能够特异性的拮抗血管紧张素转化酶1受体，对血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化进行抑制，继而对血管紧张素Ⅱ的相关作用起到抑制，对其醛固酮的释放以及血管进行抑制，有利于稳定患者的血容量与血压，使其病情得到改善[9-10]。研究发现采用胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭并心律失常的有效率显著高于采用胺碘酮治疗[11]。本研究探讨胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭并心律失常的疗效，结果表明，观察组患者的治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。

综上所述，胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭并心律失常具有显著的临床疗效[12]。