埃索美拉唑联合生长抑素在重症胰腺炎中的应用

高月秋　刘红　冯春　文锐　李晓红　李丹丹

【摘要】 目的 分析埃索美拉唑联合生长抑素治疗重症胰腺炎的临床效果。方法 60例重症胰腺炎患者， 按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组， 每组30例。对照组给予一般治疗， 观察组在此基础上加用埃索美拉唑和生长抑素治疗。观察两组治疗效果。结果 观察组中继发感染4例， 少于对照组的12例；转入手术治疗3例， 少于对照组的10例， 差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组死亡

2例， 少于对照组的4例， 但差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗7 d后两组患者血清瘦素水平均较治疗前升高， 腹内压、D-乳酸、二胺氧化酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均较治疗前降低， 差异有统计学意义（P<0.05）， 且治疗7 d后观察组优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 埃索美拉唑联合生长抑素治疗重症胰腺炎， 可显著降低炎症因子， 保护胃肠道黏膜屏障， 降低腹内压， 降低继发感染及转入手术的几率。

【关键词】 重症胰腺炎；埃索美拉唑；生长抑素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.03.063

重症胰腺炎是一个复杂的、多因素导致的胰腺自身消化过程， 其病理生理基础包括炎症介质、氧化应激、胰腺微循环障碍等多方面变化， 病情凶险， 病死率高达36%～50%[1]。早期积极有效的治疗方案可有效降低重症胰腺炎的病死率。本研究在重症胰腺炎的治疗方案中加用埃索美拉唑和生长抑素， 旨在进一步提高临床效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2015年3月～2017年2月本院收治的重症胰腺炎患者60例。纳入标准：符合重症胰腺炎诊断标准：出现胰腺囊肿、假囊肿或胰腺坏死等局部组织损伤；器官衰竭Ranson评分≥3分；BISAP评分≥2分。排除标准：既往有急性或慢性胰腺炎史；内镜胆囊造影术等继发胰腺炎；合并恶性肿瘤、器官功能衰竭；妊娠期妇女；对药物过敏者。按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组， 每组30例。观察组男18例， 女12例， 平均年龄（43.6±8.2）岁，

平均发病时间（12.4±5.7）h， 急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ

（APACHEⅡ评分）（12.5±4.7）分。对照组男21例， 女9例， 平均年龄（44.8±8.9）岁， 平均发病时间（11.7±5.3）h， APACHEⅡ评分（12.2±4.2）分。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组患者给予一般治疗， 包括禁食、胃肠减压、维持水电解质平衡、营养支持及抑制胰腺分泌活动等治疗。观察组在此基础上加用生长抑素和埃索美拉唑， 生长抑素（冻干粉， 北京双鹭药业股份有限公司， 国药准字H20054016， 规格：3 mg）3 mg溶入48 ml生理盐水中， 用微量泵以4 ml/h

（0.25 mg/h）速度持续泵入， 1次/d；注射用埃索美拉唑（阿斯利康制药有限公司， 国药准字H20093314， 规格：40 mg）

40 mg溶入100 ml生理盐水中静脉滴注， 2次/d。共治疗7 d。

1. 3 观察指标 记录两组患者住院期间的继发感染、转入手术、死亡例数。记录和比较两组患者治疗前、治疗7 d后腹内压、D-乳酸、二胺氧化酶、瘦素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等变化。

1. 4 统计学方法 采用SAS8.3统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组中继发感染4例， 少于对照组的12例， 差异有统计学意义（P<0.05）；观察组转入手术治疗3例， 少于对照组10例， 差异有统计学意义（P<0.05）；观察组死亡2例， 少于对照组4例， 但差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗前腹内压（2.5±0.5）kPa、D-乳酸（18.8±4.3）mg/L、二胺氧化酶（5.4±2.1）ng/L、瘦素（8.4±0.8）mg/L、白细胞介素-6（98.4±

24.5）ng/L、腫瘤坏死因子-α（34.6±6.5）ng/L；治疗7 d后腹内压（1.6±0.4）kPa、D-乳酸（9.4±2.7）mg/L、二胺氧化酶（2.5±

1.4）ng/L、瘦素（14.0±1.6）mg/L、白细胞介素-6（35.6±15.8）ng/L、

肿瘤坏死因子-α（18.5±3.6）ng/L。对照组治疗前腹内压（2.3±

0.7）kPa、D-乳酸（18.3±4.0）mg/L、二胺氧化酶（5.2±1.9）ng/L、

瘦素（8.7±1.0）mg/L、白细胞介素-6（95.5±23.1）ng/L、肿瘤坏死因子-α（33.7±6.1）ng/L；治疗7 d后腹内压（1.8±0.5）kPa、

D-乳酸（12.2±3.5）mg/L、二胺氧化酶（3.5±1.6）ng/L、瘦素（11.8±2.3）mg/L、白细胞介素-6（53.8±18.2）ng/L、肿瘤坏死因子-α（23.4±5.3）ng/L。两组患者治疗前各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗7 d后两组患者血清瘦素水平均较治疗前升高， 腹内压、D-乳酸、二胺氧化酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均较治疗前降低， 差异有统计学意义（P<0.05）。且治疗7 d后观察组优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

重症胰腺炎中胰腺损伤的直接机制为自身消化， 含有活性胰腺酶的胰液流入胰腺组织破坏其功能及结构完整性。生长抑素是一种由下丘脑分泌的肽类激素， 其广泛地分布于机体各种组织内[2-5]， 可降低胰腺多肽的分泌， 从而降低胰腺酶的活性。值得注意的是， 生长抑素的用法和用量尚未统一， 本研究采用的是3 mg/d以0.25 mg/h速度泵入给药。有学者建议首次静脉推注0.25 mg后再行匀速泵入[3， 6]。 相关学者[4]提倡治疗7 d， 3 mg/d， 7 d后改为6 mg/d， 共用14 d。本文认为， 重症胰腺炎具有多药物联合应用特点， 故首次1 h泵入剂量给药并非必要性， 治疗7 d后部分患者症状缓解稳定， 是否增大剂量结合患者生化指标情况而定， 且在任何治疗过程中患者症状加重应考虑手术治疗[7-9]。在重症胰腺炎的发病过程中， 肠黏膜组织等重要脏器被多种因素激活的中性粒细胞通过呼吸爆发， 引发局部周围组织产生大量氧自由基[10]。而埃索美拉唑不仅可以抑制中性粒细胞的活性， 还能抑制巨噬细胞炎症信号的传导[5， 6]， 从而缓解胰腺炎的病情进展。本研究结果显示， 在一般治疗中加入埃索美拉唑和生长抑素的观察组， 其继发感染和转入手术案例少于对照组， 各实验室指标改善较对照组显著， 提示埃索美拉唑联合生长抑素可显著降低炎症因子， 保护胃肠道黏膜屏障， 降低腹内压， 降低继发感染及转入手术的几率。

参考文献

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[收稿日期：2017-09-07]endprint