痉挛性发声障碍的大脑结构性改变：一项多模态磁共振成像研究

杨希林摘译 周涛审校

1 武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科(武汉 430060)

痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonic,SD)是会话过程中单纯喉肌出现不自主的痉挛为特征的一种局灶性喉肌张力障碍性疾病。该病多为成年发病，是一种任务特异性的功能障碍，在言语过程中发生，在大笑、哭泣、喊叫等情绪性声音表达时无异常表现。人们对痉挛性发声障碍的病理生理学机制所知甚少。

本研究通过与正常对照组比较，评估痉挛性发声障碍患者大脑皮层形态学、基底核、脑白质微观结构变化。研究纳入13例痉挛性发声障碍患者和30例健康对照者，采用T1加权和弥散张量磁共振成像(diffusion tensor MR,DT-MR)扫描的方法。在基于体素的基础上采用基于纤维束示踪的空间统计(tract-based spatial statistics,TBSS)分析比较组间众多弥散张量磁共振指数，例如：平均扩散张量、轴向扩散张量、垂直扩散张量、部分各向异性。大脑皮层的评估采用基于表面的形态学分析，采用T1加权成像评估基底核，该研究测量指标还包括神经核团的容积和弥散张量磁共振相关指数。

结果发现，与对照组相比，痉挛性发声障碍患者双侧初级感觉皮层颊部感觉代表区的皮层表面积增大，有类似同样表现的脑区还包括右侧初级运动皮层、左侧优势颞叶区、缘上回和额上回。而出现特定皮层面积缩小的脑区，包括：双侧罗兰迪克岛盖、左侧顶上小叶、左侧顶下小叶、左侧舌回以及右侧角回。研究还发现，痉挛性发声障碍患者右侧大脑半球脑白质纤维束和胼胝体扩散率升高而向异性分数下降。患者组右侧尾壳核弥散张量磁共振相关指数也有所变化，但是核团体积未改变。

痉挛性发声障碍的病理生理机制十分复杂，涵盖大脑皮层、皮层下及脑白质等大脑语音调控网络多个层次的改变。本研究显示其不仅涉及感觉运动整合相关、运动准备和执行相关脑区，也包括言语行为中涉及的听觉和视觉信息加工过程，具体功能性连接机制还有待未来研究进一步揭示。

(摘译自：Kostic VS,et al.Brain structure chage in spasmodic dysphia:a muttimodal magnetic resonance imaging study[J].Porkinsonism and Related Disorders,2016,25:78～84.)