急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中小潮气量联合低平台压的应用

高明霞，黄国权，任燕华，陈绍婷，梁景华

（肇庆市第一人民医院，广东 肇庆526000）

急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）属于临床多发急性呼吸衰竭，其病理特征主要为肺毛细血管膜通透性增加、肺间质纤维化及肺水肿形成［1］。此外，急性呼吸窘迫综合征属于危急重症，治疗不及时或治疗不当可能导致患者死亡，病死率较高，危害性极大。当前临床主要通过机械通气对此类患者进行治疗，且取得了较好的效果，其中小潮气量通气是临床公认最为理想的一种保护性通气策略［2］。常规通气治疗对呼吸机条件的要求较高，且易对肺部造成不同程度的损伤，小潮气量通气则可有效弥补常规通气治疗的不足之处。本研究探讨小潮气量联合低平台压运用于急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2014年2月至2016年3月期间100例急性呼吸窘迫综合征患者，按治疗方案的不同分为研究组和对照组各50例。研究组中，男27例、女23例，年龄46～72岁，平均年龄 （60.83±5.37）岁，其中休克17例、重症肺炎14例、重度脓毒症10例、创伤9例；对照组中，男26例、女24例，年龄45～73岁，平均年龄 （60.75±5.42）岁，其中休克16例、重症肺炎15例、重度脓毒症9例、创伤10例。两组的一般资料无统计学差异 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 对照组患者进行常规综合性治疗，包括机械通气、抗感染、激素治疗、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，以及改善循环、保护重要脏器等对症支持治疗。研究组在常规治疗基础上运用小潮气量联合低平台压进行干预。采用德国西门子MAQUET呼吸机，经口进行气管插管，设置为A／D模式，将氧浓度调至 0.6～1.0， 根据患者的病情将氧浓度逐渐降低至 0.4。吸呼比为 1.0 ～ 2.0， 将吸气时间设置在 0.6 ～ 0.8 s， 吸气峰压不超过30 cmH2O。对最大吸气压力进行调节，对呼出潮气量进行评估，并将呼出潮气量维持在6～8 mL／kg，呼气末正压（PEEP）维持在8～13 cmH2O。治疗过程中根据患者病情变化及实际情况合理调整相关参数，达到满足患者氧合要求，撤机前将模式改为压力支持与同步间隙指令通气模式。

1.3 观察指标 比较两组患者的治疗效果，以及呼吸机相关参数，包括潮气量 （VT）、呼气末正压 （PEEP）、气道平台压等。观察两组患者的并发症发生情况，主要包括呼吸机相关肺炎、肺出血、低氧血症等。记录两组的机械通气时间与住院时间。

1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0进行统计学分析。以率 （%）表示计数资料，采用卡方检验；以均数 ±标准差 （x±s）表示计量资料，采用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的呼吸机相关参数比较 研究组的潮气量、PEEP、气道平台压等呼吸机相关参数均显著优于对照组，差异有统计学意义 （P ＜0.05）。 见表 1。

表1 两组患者的呼吸机相关参数比较 （x±s）

2.2 两组的并发症情况比较 研究组的并发症发生率为4.00%，显著低于对照组的 20.00% （P ＜0.05）。 见表 2。

表2 两组的并发症发生情况比较 ［n（%）］

2.3 两组的机械通气时间、住院时间比较 研究组的机械通气时间、住院时间均显著少于对照组 （P＜0.05）。见表3。

表3 两组的机械通气时间、住院时间比较 （x±s，d）

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）的诱发因素较多，主要包括肺炎、全身重症感染、误吸等。ARDS导致患者肺泡毛细血管通透性增加，造成肺间质及肺泡水肿的形成，进而导致肺泡广泛性塌陷，还可能导致V／Q比例失调、肺顺应性降低及持续性低氧血症。相关研究［3］表明，相较于传统潮气量治疗，小潮气量的治疗效果更优，可有效降低呼吸窘迫综合征患者的病死率，进一步提升机械通气的疗效。以往临床运用传统潮气量对ARDS患者进行治疗，极易导致肺泡过度扩张，引发多种严重并发症，严重者甚至死亡［4］，急性呼吸窘迫综合征病死者肺组织病理可出现肺泡过度扩张及细支气管扩张现象。

导致ARDS患者死亡的主要原因为多器官功能障碍综合征，机械通气策略不恰当则可能增加急性呼吸窘迫综合征患者的病死率。传统机械通气中由于呼气末正压设置过低，造成呼气末容量降低，部分肺不张区域在吸气末出现肺泡复张现象，进而导致呼气末肺泡萎缩［5］。长此以往极易导致肺泡发生周围性复张及萎缩变化，还可在受累期形成高机械应力及高剪动力，引发机械通气肺损伤 （VILI）等并发症。本研究结果显示，研究组在潮气量、PEEP、平台压等呼吸机相关参数方面均显著优于对照组 （P＜0.05），表明此种治疗方式可有效改善患者指标，防止病情恶化。相关研究［6］表明，在机械通气中运用小潮气量、低平台压进行联合干预可对患者肺部起到保护作用，并防止肺泡发生周围性复张及萎缩现象，可有效降低过高机械应力，改善患者氧合情况。并发症方面，研究组患者的并发症发生率显著低于对照组 （P＜0.05），表明小潮气量联合低平台压的运用有利于降低并发症发生率，提升临床疗效。此外，低平台压对提升功能残气量、防止肺不张、扩张萎陷肺泡等均起到积极作用，促使肺水向间隙分布，进而提高P／F比值，达到以低氧浓度维持高氧合的治疗要求。将小潮气量通气联合低平台压运用于急性呼吸窘迫综合征患者的临床治疗中，可有效降低气道高压带来的风险，防止肺泡过度扩张，减轻肺损伤，同时避免肺泡不张，防止出现氧合不足及肺泡萎陷情况。本研究结果显示，研究组患者的机械通气时间、住院时间均显著短于对照组 （P＜0.05），表明联合干预可有效缩短患者的机械通气时间与住院时间，促进疾病康复。

综上所述，小潮气量联合低平台压应用于急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中，可有效改善患者的呼吸机相关参数，降低并发症发生率，缩短机械通气时间与住院时间，具有重要的临床价值。

[1] 张欣,赵子平,刘宁.急性呼吸窘迫综合征小潮气量肺保护通气策略的预后分析 [J].内科急危重症杂志,2015,21(2):120-121.

[2] 刘映霞,王钟杰,陈培锦.肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察 [J].中外医学研究,2016,14(10):13-14.

[3] 张骞,邹锦珍,苏琼英.小潮气量机械通气治疗外伤性急性呼吸窘迫综合征临床效果 [J].临床医学,2017,37(5):39-40.

[4] 高志伟,刘玲,谢剑锋,等.急性呼吸窘迫综合征机械通气患者人机不同步的研究进展 [J].中华医学杂志,2015,95(26):2126-2128.

[5] 宋邵华,田惠玉,杨秀芬,等.气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究 [J].临床肺科杂志,2016,21(5):802-805.

[6] 梁伟雄.肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床探讨[J].中国临床研究,2014,27(5):535-536.