氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效

2018-01-19陈涛

医药前沿 2018年3期

陈涛

（眉山市第二人民医院四川仁寿 620500）

急性心肌梗死（AMI）是心血管常发疾病，是因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄后出现急性或持续性缺血缺氧引起的心肌坏死，患者常出现长久、剧烈疼痛，且常并发心律失常，严重时甚至会出现休克、心力衰竭，治疗不及时，可能会引发心律失常等疾病，易导致患者死亡，严重威胁患者生命安全[1]。该疾病具有较高的病死率和致残率，在临床上属于较难控制和治愈的心血管疾病之一。目前，在临床治疗中，主要针对进行抗血小板凝集是治疗的重要部分。本文主要选取我院98例急性心肌梗死给予氯吡格雷+阿司匹林联合治疗的效果进行研究，统计结果做以下报告。

1.资料与方法

1.1 基本资料

选取98例我院收治的急性心肌梗死患者，采用随机信封法分为参照组（n=49）和实验组（n=49），参照组患者男:女=26:23，平均年龄（52.6±5.4）岁，实验组患者男:女=25:24，平均年龄（52.4±4.7）岁。上述资料对比显示，差异均不明显（P＞0.05），可比性一致。

1.2 治疗方式

所有入选患者均进行急性心肌梗死常规治疗，如及时吸氧、患者绝对卧床休息，以及给予尿激酶100万U在30min内进行静脉滴注。参照组给予单纯的氯吡格雷（生产企业：Sanofi Winthrop Industrie，国药准字J20130083）进行治疗，给予口服，每次二片，每日一次，在服药后，药物不受食物影响。实验组则在此基础上给予阿司匹林（生产企业：汕头金石制药总厂有限公司，国药准字H44021505）进行治疗，给予初始剂量50～150mg，每24小时1次，在第二天给予100mg维持剂量[2]。

1.3 观察指标

观察经不同亚药物治疗后，各组患者的左心室射血分数（LVEF）以及血小板凝集率（PAR）进行统计，同时对冠状动脉再通率与血管再闭塞率也进行记录分析。

1.4 统计分析

两组数据用软件SPSS 19.0版本软件计算，计量资料以“%”百分比表示，用χ2值检验，计量资料以（±s）表示，比较采用t检验，若观察数据比较显示P＜0.05，则具有统计学意义。

2.结果

2.1 左心室射血分数以及血小板凝集率统计

两组患者的左心室射血分数（LVEF）以及血小板凝集率（PAR）无差异，P＞0.05；治疗后实验组患者LVEF以及PAR均优于参照组（P＜0.05）。具体可见表1。

2.2 再通率与血管再闭塞率

实验组冠状动脉再通率与血管再闭塞率较参照组相比较，统计无差异，P＞0.05。具体可见表2。

3.讨论

在临床心血管疾病中，急性心肌梗死的发病率较高，主要与心肌缺氧缺血有关，可以在短时间内导致心肌细胞出现缺血性坏死。该疾病发病后初期存在一些先兆症状，如烦躁不安、气急、心悸、出汗等，部分患者面色苍白、且胸部剧烈疼痛，严重者甚至出现濒死感，且口服硝酸甘油后症状不能缓解，若不能及时检查、诊断、治疗，随着病情的迁延，可能会出现心律失常等疾病，往往延误最佳治疗时机，造成严重的后果，甚至会出现休克，危及患者的生命安全与健康[3]。目前，在临床治疗急性心肌梗死的过程中，血栓起着非常重要的作用，因此，临床给药中进行抗血小板凝集是最关键的环节。

目前，在临床中治疗该疾病主要应用药物控制症状，常见药物包括镇痛药物利多卡因、肝素及尿激酶等，但只能暂时的缓解症状，治疗后容易反复发作。经研究证实，给予氯吡格雷+阿司匹林联合治疗后，可降低血小板凝集率，改善心功能。阿司匹林主要是通过让血小板环的氧化酶产生不可逆的变性，进而制约PGE2以及TXA2的形成，最终可抑制血小板的聚集，从而发挥其疗效。虽然阿司匹林治疗急性心梗取得了一定的临床效果，但也存在不足之处，治疗后具有药物抵抗现象，阿司匹林应用剂量逐渐增多，会导致不良反应逐渐增强，影响预后效果。氯吡格雷可以与血小板表面的二磷酸腺苷受体相结合，可有效阻断ADP 介导的血小板活化作用，从而可以发挥抑制血小板聚集的作用，并降低血栓的发生几率。氯吡格雷与阿司匹林联合应用具有相互协同的作用，可进一步强化阿司匹林对胶原诱导作用，进一步增强抑制血小板的凝集。本文研究结果显示，药物联合作用后，其左心室射血分数明显升高，血小板凝集率下降明显，与临床研究实践结果相一致。

综上所述，针对急性心肌梗死患者给予氯吡格雷+阿司匹林联合治疗效果显著，可改善心功能，推广应用价值高。