创伤性脑积水的诊疗进展

杨小锋 王亚东 温良

脑积水是由脑脊液循环动力学异常引起的各脑室及蛛网膜下腔内脑脊液的异常积聚，使其部分或全部异常扩大[1]。根据发病原因，可分为原发性脑积水与继发性脑积水，其中继发于创伤性脑损伤后的脑积水称为创伤性脑积水（posttraumatic hydrocephalus，PTH）。创伤性脑损伤是一个全球性的公共卫生问题[2]，其发病率及病死率均较高。PTH作为创伤性脑损伤后的严重并发症之一，于1914年被首次报道[3]，现越来越被重视。本文就PTH的流行病学特征、发生机制、危险因素、诊断及治疗作一述评，为今后PTH的临床决策、预防与治疗提供参考。

1 PTH的流行病学特征

根据不同研究的诊断及分类标准，PTH发病率为0.7%～51.4%[4-7]。目前常用的分类标准是依据PTH发生时间及腰椎穿刺所得压力进行分类。（1）PTH发生时间：创伤性脑损伤后≤3d发生为急性PTH，4～13d为亚急性PTH，＞14d为慢性PTH；（2）按腰椎穿刺所得压力分为高压性PTH（侧卧位脑脊液压力高于200mmH2O）和正常压力性PTH（侧卧位脑脊液压力不高于180～200mmH2O）。此外，按脑室系统有无梗阻可分为梗阻性PTH和交通性PTH，按脑脊液积聚部位可分为脑室内PTH和脑室外PTH，按临床状态可分为进行性PTH、隐匿性PTH和静止性PTH[8]。

2 PTH的发生机制

目前关于PTH的发生机制尚未完全阐明。由于创伤性脑损伤的多样性及复杂性，PTH的发生机制也存在多种可能，目前认可的机制可能是以下3种[1，9-10]。（1）脑室系统的机械性梗阻：创伤性脑损伤引起脑室内出血，可能阻塞室间孔、第三脑室或第四脑室而引起急性PTH；脑室系统附近出血，尤其是后颅窝出血常常产生占位效应，从而导致脑室系统受压梗阻。创伤性脑损伤后一侧大脑半球的大面积梗死、水肿，也可能压迫脑室系统，从而产生梗阻效应。此外，创伤性脑损伤后脑室系统内的新生隔膜也可能导致PTH。（2）脑脊液的吸收障碍：学者认为创伤性脑损伤后脑池积血会造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化，从而导致脑脊液吸收障碍。创伤性脑损伤后接受手术治疗，可能会加重组织粘连、蛛网膜颗粒的梗阻，使得PTH发生风险增加。（3）脑脊液动力学改变：重型创伤性脑损伤患者行去骨瓣减压术后，颅腔的完整性被破坏，在脑组织复位和大气压力的多重作用下，脑脊液动力学受到影响，一部分患者发生硬膜下积液，并在此基础上发展为PTH。

3 PTH的危险因素

国内外学者较为认可的危险因素，归纳如下。（1）脑室内出血和蛛网膜下腔出血：多数学者认为蛛网膜下腔出血会造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化，从而导致脑脊液的吸收障碍；脑室内出血也会堵塞室间孔，从而影响脑脊液循环通路。（2）原发创伤性脑损伤的严重程度：创伤性脑损伤患者的原发伤情越严重、术前昏迷时间越长、术前颅内压越高，PTH发生率越高。（3）年龄：PTH可发生于任何年龄段的创伤性脑损伤后存活患者，但在高龄患者中的发生率更高。（4）颅内感染：颅内感染会增加蛛网膜下腔粘连的风险，因此也是PTH发生的危险因素。（5）De Bonis等[9,11]认为较大的骨瓣，尤其是距离中线＜25mm的骨窗，更易发生脑脊液动力学改变，进而发展为PTH。因此，建议行大骨瓣减压术时，骨瓣应距离中线＞25mm，由于距中线过近的大骨窗、硬膜下积液、PTH是创伤性脑损伤后的一个序贯过程。然而，Honeybul等[12]认为原发创伤性脑损伤的严重程度、硬膜下积液是PTH发生的危险因素，同时认为是脑脊液引流静脉的破坏而不是骨窗与中线的距离促进了PTH的发生。可见，PTH的危险因素很多，不同临床中心得出的结论可能各异。Chen等[13]建立PTH预测模型，结果认为患者年龄、昏迷时间、Fisher分级、双侧去骨瓣、骨窗疝是PTH发生的独立预测因子，同时得出了PTH发生风险的分级系统，为临床决策的制定提供借鉴。

4 PTH的诊断

临床上，一般根据患者病史、临床表现及影像学特点对PTH进行综合诊断[8]。创伤性脑损伤的病史通常不难采集，但是PTH的临床表现往往多样：急性PTH主要表现为头痛、呕吐、意识障碍；亚急性和慢性PTH可表现为视力减退、视乳头水肿；正常压力性PTH可表现为认知功能障碍、步态不稳及尿失禁的三联征。此外，对于持续昏迷的患者，可能因为原有的严重意识障碍掩盖了PTH的症状[7]，典型的临床表现不能获悉，往往需要通过询问病史、影像学检查来确诊。临床上常规筛查PTH的方法有CT、MRI检查，诊断依据：脑室系统进行性扩大，典型表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆、颞角增大，部分患者可表现为脑室系统的不对称性扩大，扩大的脑室周围可出现脑脊液渗出（CT低密度信号或MRI T2加权高信号）。大脑半球凸面脑沟变窄也是诊断正常压力性PTH的征象之一。相位对比磁共振成像（PC-MRI）是由相位相反的两级流动梯度磁场对组织进行2次不同的流动编码并采集图像，经计算机系统分析后得到液体流速、流量的相关信息，以评价脑脊液流速、流量等动力学参数。Algin等[14]、Dixon等[15]认为PC-MRI在PTH诊断中起到了一定的辅助作用。

5 PTH的治疗

对于临床表现不明显的PTH患者，首选随访观察；因为部分PTH可表现为静止状态，甚至自行缓解。但是，对于临床上有意识障碍逐渐加重或一度好转又恶化、减压窗膨隆逐渐加重、影像学上有典型征象且进行性加重的患者，应该及时给予治疗（包括临时性治疗和永久性治疗）[1，9，11-12，16-20]。临时性治疗方法包括药物治疗、腰椎穿刺、腰大池引流、脑室外引流、Ommaya囊植入等；永久性治疗方法以脑室体腔分流术为主，其中脑室腹腔分流术是目前治疗PTH的主要方法，但其疗效尚需更多研究来证实。对有腹部手术史或侧脑室腹腔分流术后感染的患者，脑室心房分流术是不可替代的选择[21-24]。临床上，脑脊液颅内转流术也较常使用，以内镜下第三脑室底造瘘术最为常用，还包括终板造瘘术、中脑导水管成形术、透明隔造瘘术等[25-27]。目前对侧脑室腹腔分流术还存在一些争议性问题：有学者使用腹腔镜将腹腔端分流管固定在肝脏膈面或肝圆韧带上；梁玉敏等[28]研究指出，在肠蠕动的作用下，术后1d分流管一般从腹腔降入盆腔，无需作特殊处理。目前认为首选可调压分流管，因为它可以根据临床表现及影像学检查结果调整分流阀压力，以减少过度分流或分流不足的发生率[29]。对于合并硬膜下积液的PTH患者，Tzerakis等[22]认为脑室腹腔分流术可以同时解决PTH和硬膜下积液的问题。早期的颅骨修补，对改善脑脊液动力学、清除硬膜下积液、降低PTH发生率等具有一定的作用[30]。

对于颅内压明显高于正常范围或创伤性脑损伤后曾有明显的临床症状缓解但因PTH出现意识障碍或其他神经功能缺陷的患者，应积极采取分流手术，往往能取得良好的效果[1]。但是，临床上多数患者表现为正常压力性PTH，他们往往不能从分流手术中获益；或者PTH患者的原发创伤性脑损伤过重，即使分流手术有效，也会因原发伤情的存在而长期处于昏迷状态，神经功能及生活质量未能得到改善。因此，对于以上两类患者是否采取分流手术，仍存在争议。针对这一问题，学者们开展了分流手术效果的预测研究。Tarnaris等[31]利用脑脊液内β样淀粉样蛋白、总Tau蛋白水平对正常压力性PTH患者分流术后6个月的预后情况进行评估，认为分流手术对该类患者可行；Tribl等[32]利用格拉斯哥预后评分（GOS）预测常压性PTH患者分流手术的预后情况，发现GOS越高，预后越好；Kim等[33]认为入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）可预测常压性PTH患者分流术后情况，同时否认脑脊液压力值与分流手术预后有关；Weintraub等[34]认为脑脊液分流越早，更能有效地改善正常压力性PTH患者的预后；Wen等[4]回顾性分析发现，超过半数的植物状态或最小意识状态的PTH患者能从分流术中获益，尤其是减压术后有较大颅骨缺损且分流术后行颅骨修补的患者；Xin等[35]研究表明，54%（7/13）的植物状态或最小意识状态的PTH患者能从分流手术中获益，部分患者神经功能的改善较晚，出现在分流手术后4～6个月，但在整个随访期间持续改善。

6 总结

对于颅内压偏高、有明确脑脊液循环梗阻、创伤性脑损伤后意识障碍明显好转又恶化的PTH患者，应积极采取手术治疗。其中意识障碍较轻、年龄较小的患者更能从分流手术中获益；创伤性脑损伤术前有双侧瞳孔散大（术后瞳孔未缩小）、明确的缺血、缺氧过程的患者，从分流手术中获益的机会较小；急性期脑损伤的程度较严重或植物生存状态的患者，从分流手术中获益的机会较小。鉴于多种情况下PTH患者均能从分流手术中获益，当条件允许时，仍推荐采取手术分流。随着PTH个体化治疗方案、规范的诊疗体系及预后预测体系的建立，将有更多PTH患者从中获益。