贫血并发缺血性脑卒中6例临床分析

2018-01-04，，

中西医结合心脑血管病杂志 2017年23期

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贫血并发缺血性脑卒中6例临床分析

张沁丽，陈育英，王玉芬

目的分析贫血并发缺血性卒中的发病机制。方法回顾性分析6例贫血并发缺血性脑卒中病人的临床资料，包括基本情况、临床表现、实验室检查、影像学特点、血管状况、治疗及预后。结果6例病人均有中、重度贫血，4例血小板计数增高。4例有高血压病史，1例有高脂血症，1例心脏彩超发现卵圆孔未闭。影像学方面5例表现为颈内动脉系统分水岭区脑梗死，1例表现为后循环脑梗死。结论中重度贫血在常规脑卒中危险因素致脑动脉硬化基础上，可因继发性血小板增多及贫血性缺氧导致脑终末动脉氧供下降诱发脑梗死。

缺血性脑卒中；贫血；分水岭脑梗死

脑卒中是中枢神经系统常见病、多发病，具有死亡率高、致残率高、复发率高、经济负担高等特点，给家庭和社会带来极大负担。脑卒中分为缺血性卒中和出血性卒中，缺血性卒中约占70%，其危险因素复杂多样，常见的危险因素有：高血压、糖尿病、心脏病、肥胖、高脂血症、缺乏运动、吸烟、高同型半胱氨酸血症、家族史等，积极控制危险因素是预防脑卒中发病的关键。贫血作为缺血性脑卒中发病的危险因素之一逐渐被认识，但关于其并发脑卒中的机制研究较少，未引起足够重视。本研究分析2012年1月—2016年6月我院收治的贫血并发缺血性脑卒中病人的临床表现特征。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院神经内科2012年1月—2016年6月住院病人6例，男2例，女4例，年龄38岁～72岁，平均52.5岁。诊断符合2014年《中国急性缺血性卒中诊治指南》的诊断标准[1]，均有急性、突发、持续24h以上的局灶性神经功能缺失，经临床、头部CT和(或)MRI确诊为急性缺血性脑卒中病人(见图1～图3)。同时符合第12版《实用内科学》关于贫血的诊断[2]，男性：血红蛋白(hemoglobin，HB)<120g/L，红细胞(RBC)<4.0×1012/L，红细胞比容(HCT)<0.37；女性：HB<110g/L。贫血的严重程度：极重度：HB<30g/L，重度：HB30g/L～60g/L，中度：HB60g/L～90g/L；轻度：HB90g/L～120g/L(或110g/L)。

1.2 临床表现 6例病人中5例为颈内动脉系统脑梗死，1例为椎基底动脉系统脑梗死，3例表现为偏瘫伴或不伴失语，其中2例有不同程度认知功能障碍，1例仅表现为运动性失语伴认知功能障碍，1例表现为构音障碍、双下肢无力。椎基底动脉系统梗死病人表现为意识障碍、四肢无力。

1.3 贫血的病因 6例病人中消化道肿瘤2例，胃溃疡1例，功能性子宫出血2例，妊娠期贫血1例。

1.4 脑卒中危险因素本组病人4例有高血压病史，1例有高脂血症，1例心脏彩超发现卵圆孔未闭。

1.5 实验室检查及其他辅助检查 6例病人中中度贫血(HB60g/L～90g/L)5例，重度贫血(HB30g/L～60g/L)1例，血小板计数(400×109/L～500×109/L)1例，血小板计数(350×109/L～400×109/L)3例，血小板计数正常2例。本组病人4例头颅MRI表现为分水岭区楔形梗死灶，1例表现为双侧内分水岭区多发梗死，1例为双侧小脑、左侧延髓梗死。本组病人行颈部血管彩超检查大多为内膜增厚、粗糙，未见颅外段血管明显狭窄，经颅多普勒超声(TCD)或MRA、CTA检查可见颅内动脉轻度狭窄或无异常。椎基底动脉系统梗死病人心脏彩超发现卵圆孔未闭，主动脉弓以上、颈动脉、锁骨下动脉、双上肢动脉彩超显示：左侧腋动脉、锁骨下动脉血栓形成。详见表1。

表1 6例病人临床资料

图1 病例1头颅DWI 图2 病例3头颅DWI 图3 病例6头颅MRI

1.6 治疗和预后 5例病人均给予抗血小板聚集、强化他汀治疗，后循环梗死病人给予抗血小板聚集联合低分子肝素抗凝治疗，同时给予积极纠正贫血，重度贫血给予输血，改善循环、扩容、对症治疗。6例病人4例明显好转，2例病情改善不明显。

2 讨论

脑卒中给人类健康带来极大危害，给无数家庭带来巨大痛苦，脑卒中危险因素复杂多样，积极控制，可有效预防脑卒中发生。随着对缺血性卒中研究不断深入，更多的非常见危险因素逐渐发现并认识。Yarnell于1978年首先报道1例缺铁性贫血导致的缺血性脑卒中[3]，之后不断有相关病例报道，但关于贫血并发缺血性卒中机制的深入研究较少，多数病例除贫血外均不伴有高血压、糖尿病等常规脑卒中危险因素，也未完善血管检查[4-6]，本文结合文献和入组病例特点对其机制进行分析。

6例中5例病人影像学表现为分水岭区脑梗死，其中1例为双侧病变。分水岭脑梗死是脑梗死常见的一种类型，目前研究认为其发病是低灌注与微栓塞共同作用的结果。双侧病变考虑与心跳骤停、败血症或容量性休克导致的低血压有关[7-8]。分水岭脑梗死可能是在血管狭窄基础上由低灌注诱发，当颈内动脉或大脑中动脉高度狭窄(>70%)或闭塞时，其远端分水岭区易受血压降低等血流动力学异常及血黏度升高等影响，导致相邻动脉交界区灌注不足，诱发内分水岭脑梗死[9]。微栓塞可能在外分水岭梗死中起重要作用[10]。

分析入组6例病人，颈部血管彩超检查多为内膜粗糙，未见颅外段血管明显狭窄，也无明显斑块形成，TCD或MRA、CTA检查可见颅内动脉轻度狭窄或无异常。询问并无明显血压下降病史，分析贫血诱发脑梗死的机制可能和贫血本身有关，贫血时，血液总携氧能力降低，输送至组织氧因子减少，可直接造成组织缺氧。此时毛细血管内氧扩散压力过低，以致对距离较远的组织供氧不足，影响其正常的代谢活动。分水岭区为缺氧敏感区，易受脑灌注压波动影响，血红蛋白明显下降时，易因供氧不足诱发脑梗死[11]。

本组病人4例患有高血压，1例患有高脂血症，1例有卵圆孔未闭，与以往病例报道大多无常规危险因素不同。血管检查未见颅外段血管异常，但部分病例存在颅内动脉轻度狭窄。因此，分析贫血诱发脑梗死应以脑动脉硬化为基础。一项研究显示，贫血诱发脑梗死多发生在伴血管危险因素和颅内血管狭窄病人[12]，与本研究结果一致。因此，对高血压、糖尿病、高脂血症等常规危险因素进行干预尤为重要。

既往文献关于贫血诱发脑梗死机制分析得到贫血继发的血小板增多[5]。血小板增多时，血小板聚集性增强，血液黏度高，血流变慢易发生湍流或涡流，增多的血小板由血流中心偏向外周，血管性假血友病因子(VWF)一端与内皮胶原结合，一端与血小板膜血小板表面糖蛋白Ib(GPIb)结合，发生血小板黏附，黏附的血小板被激活，引起血小板聚集，活化的血小板释放二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TXA2)等物质促使更多的血小板黏附、聚集，形成血小板血栓。

本组病人4例血小板数均高于正常，其中后循环梗死病人存在卵圆孔未闭，查头颈部CTA未见异常，头颅核磁示双侧小脑、左侧延髓梗死，上肢动脉彩超显示：左侧腋动脉、锁骨下动脉血栓形成。分析其梗死机制为贫血诱发继发性血小板增多导致血液高凝状态，使之具备异常栓子形成的条件，病人发病前曾用力提重物，此时右心房压力高于左心房，发生自右向左分流，导致左上肢动脉及脑动脉栓塞形成。因此，贫血继发血小板增多在其并发脑梗死发生中起重要作用。

总结贫血诱发脑梗死的机制以下几方面：严重贫血(中、重度)，血液携氧能力下降，贫血性缺氧导致脑终末动脉氧供下降；有常规脑卒中危险因素所致脑动脉硬化作为基础；贫血继发的血小板计数增多。

结合贫血导致脑梗死的发病机制，在常规抗血小板聚集、稳定斑块等治疗基础上，对于其治疗有以下几点体会：积极纠正贫血，必要时给予输血是治疗的关键，同时应积极查找贫血原因，如完善肿瘤标志物等检查，针对病因给予治疗；维持血压稳定，保持脑灌注；积极干预高血压、糖尿病等常规危险因素，对于卵圆孔未必病人可给予封堵术；氧疗：由于此类病人的血液携氧能力极差，因此应尽力提高血氧饱和度，可经鼻导管吸氧2L/min～3L/min。

综上所述，导致缺血性脑卒中的危险因素较多，贫血与缺血性脑卒中关系密切，伴有常规血管危险因素时，应提高警惕，积极纠正，降低脑梗死发病率。

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