自身反应性T淋巴细胞在抗血小板抗体产生中的作用
2017-12-27杨丽丽
杨丽丽
(山西中医学院中西医结合医院检验科,山西 太原 030013)
自身反应性T淋巴细胞在抗血小板抗体产生中的作用
杨丽丽
(山西中医学院中西医结合医院检验科,山西 太原 030013)
目的 研究自身反应性T淋巴细胞在抗血小板抗体产生中的作用。方法 选择2014年6月~2016年6月医院收治的ITP患者20例作为观察组,同期选择健康者20例,利用亲和层析柱分离血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa,以此为抗原刺激单个核细胞,对比IL-6、抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗体的产生水平。结果 观察组患者血小板数量显著低于对照组,血浆抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗体水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 GPⅡb/Ⅲa抗原刺激,可增加GPⅡb/Ⅲa IgG抗体的产生,因此自身反应性T淋巴细胞在抗血小板抗体产生中,发挥了重要的作用。
自身反应性T淋巴细胞;抗血小板抗体;产生;作用
在临床上,ITP(免疫性血小板减少性紫癜)的主要特点是自身抗体介导破坏性血小板减少。T细胞活化直接影响免疫反应发生,T细胞活化不但需要抗原-MHC复合物信号,还需抗原非特异性共刺激分析协同刺激[1]。如果缺少共刺激分子,则T细胞无法有效激活,如果共刺激分子表达过度,则自身反应性T细胞被激活,自身免疫性疾病发生。相关研究表明,ITP免疫发病可能和T细胞及亚群异常相关。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年6月~2016年6月医院收治的ITP患者20例作为观察组,男13例,女7例,年龄26~68岁,平均年龄(40.8±4.7)岁;同期选择健康者20例,男11例,女9例,年龄25~65岁,平均年龄(39.7±4.5)岁。两组一般资料无显著差异(P>0.05)。
1.2 方法
采用常规流程分离血小板膜糖蛋白,利用临床方法测定两组血液血小板数量,无菌采集血液后分离血清,在特定条件下进行单个核细胞分离与培养,检测血浆、细胞培养上清液中的抗血小板抗体,并测定细胞培养上清液中的IL-6水平[2]。
1.3 统计学处理
研究得出数据通过SPSS 18.0统计学软件进行处理,计数资料以例数(n)、百分数(%)表示,采用x2检验,计量资料以“±s”表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
观察组患者血小板数量显著低于对照组,血浆抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗体水平显著高于对照组(P<0.05)。细胞培养后,观察组患者在培养细胞数量、IL-6、CD8+、CD4+/CD8+、CD25+、CD28+、抗GPⅡb/Ⅲa IgG抗体等指标上,与对照组均存在显著差异(P<0.05)。
表1 两组血小板数量及抗体对比(±s)
表1 两组血小板数量及抗体对比(±s)
注:相比于对照组,*P<0.05
组别 血小板数量(×109/ml) 抗体(ng/107PA)观察组 15.7±6.1* 229.5±73.6*对照组 159.8±61.3 56.9±22.0
表2 两组培养细胞数量、IL-6及抗体对比(±s)
表2 两组培养细胞数量、IL-6及抗体对比(±s)
注:相比于对照组,*P<0.05
指标 观察组 对照组培养细胞数量(×106/ml) 0.9±0.5* 0.2±0.3 IL-6pg/ml 249.5±96.4* 66.1±35.8 CD3+(%) 93.4±33 90.3±2.6 CD28+(%) 96.3±5.3* 58.7±2.4抗体(ng/107PA) 136.5±48.3* 7.7±2.9
3 讨 论
抗血小板抗体的产生,会引起血小板破坏的增加,进而发生ITP等自身免疫性疾病。抗血小板抗体主要攻击破坏血小板膜糖蛋白,其中重点攻击目标是GPⅡb/Ⅲa。观察组患者单个核细胞增殖数量高于对照组,增殖细胞主要是T细胞,免疫应答有所提高。观察组患者CD25+T淋巴细胞显著高于对照组,提示观察组患者T细胞活化明显。T淋巴细胞激活需要抗原结合T细胞受体信号,以及T细胞另一受体结合配体信号,两种信号共同刺激介导T细胞激活,细胞增殖增加,细胞因子分泌增加,介导T、B细胞粘附,避免形成克隆反应状态[3]。血清细胞因子IL-6也可作为ITP的一个标记物,观察组患者单个核细胞培养上清液中IL-6、抗血小板抗体水平高于对照组,说明在B细胞激活当中,GPⅡb/Ⅲa反应性T淋巴细胞发挥了重要作用。
综上所述,GPⅡb/Ⅲa抗原刺激,可增加GPⅡb/Ⅲa IgG抗体的产生,因此自身反应性T淋巴细胞在抗血小板抗体产生中,发挥了重要的作用。
[1]卢雨萌,程韵枫.原发免疫性血小板减少症中调节性T淋巴细胞的异常[J].中国临床医学,2016,23(5):672-676.
[2]林志红,金 涌,白 玉.抗核抗体ANA谱检测在自身免疫性疾病诊断中的临床应用[J],中国实验诊断学,2011,15(12):2115-2116.
R554.6
B
ISSN.2095-6681.2017.30.104.02
吴宏艳