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急性胃肠损伤的分级处理与预防

2017-12-21龚海军肖仲贤

现代仪器与医疗 2017年6期
关键词:危重症胃肠道胃肠

龚海军 肖仲贤

(临沧市人民医院普外科,云南临沧 677000)

急性胃肠损伤的分级处理与预防

龚海军 肖仲贤

(临沧市人民医院普外科,云南临沧 677000)

目的:探究急性胃肠损伤(Acute gastrointestinal injury,AGI)的发生原因,总结分级处理与预防对策。方法:整理2013年5月至2017年5月救治的71例AGI患者临床资料,回顾患者AGI的发生原因,并据此归纳AGI分级标准、探讨预防策略。结果:患者AGI分级以Ⅰ级、Ⅱ级为主,共占85.29%。随着患者AGI分级的上升,其MODS发生率及28 d病死率均逐渐上升,且原发性AGI占比亦逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AGI可对患者预后质量造成明显影响,在注重AGI发生风险评估的基础上,重视早期肠康复及对症治疗,对于预防AGI或降低AGI对患者预后的影响均有着重要作用。

急性胃肠损伤;危险因素;分级处理;预防

急性胃肠损伤(Acute gastrointestinal injury,AGI)多发于危重症患者,被认为是多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的一个组成部分[1]。自2012年欧洲危重病学会首次提出AGI概念以来,越来越多的学者意识到胃肠道功能障碍定量诊断的重要性,而明确AGI的发生原因以及分级,对于该病的合理处理与有效预防有着重要意义[2-3]。此次研究在欧洲危重病学会AGI诊断标准的基础上,探讨AGI的发生原因、分级处理及预防措施,望为临床实践提供参考。

1 对象与分级

整理2013年5月至2017年5月间AGI患者临床资料,71例患者住院时间≥5 d且生存时间≥24 h。71例患者中,男56例,女15例,年龄34~67岁,平均(52.28±11.07)岁。AGI发生原因依据原发疾病判断[4],原发性AGI为急性重症胰腺炎等消化系统疾病或消化系统直接损伤导致;继发性AGI无消化系统原发疾病。AGI分级标准[5]:Ⅰ级:存在进展至胃肠道功能障碍以及衰竭的风险;Ⅱ级:发生胃肠道功能障碍,胃肠道无法完成消化吸收功能,难以满足机体对营养物质及液体的需求,但全身情况尚未因胃肠道功能障碍的发生而恶化,患者临床表现以潴留量较大的胃瘫、下消化道麻痹、Ⅰ级腹内高压、胃液或大便带血、肠内营养不耐受为主;Ⅲ级:发生胃肠道功能衰竭,胃肠道功能完全丧失,经对症治疗后仍难以恢复胃肠道功能且全身状态未见改善,患者临床表现以肠内营养不耐受且难以被胃肠动力药物治疗、幽门后肠内营养纠正,MODS持续存在或进行性加重;Ⅳ级:发生胃肠道功能衰竭以及远隔器官功能障碍,患者临床表现以进行性加重且威胁生命的MODS和休克为主,多数患者可出现肠坏死、失血性休克、腹腔间室综合征等症状。

2 结果

71例患者基础疾病为急性重症胰腺炎16例,严重脓毒症14例,慢性阻塞性肺疾病急性加重期12例,脑血管意外10例,多发伤8例,其他11例。

患者AGI分级以Ⅰ级、Ⅱ级为主,Ⅰ级34(47.89%)、Ⅱ级29(40.85%),共占85.29%,Ⅲ级7(9.86%),Ⅳ级1(1.41%)。

随着患者AGI分级的上升,其MODS发生率及28 d病死率均逐渐上升,且原发性AGI占比亦逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 不同分级AGI患者病因及预后转归比较(n/%)

3 讨论

3.1 AGI的发生原因

重症患者炎症介质大量释放,毛细血管渗漏,大量液体渗出,血管舒缩障碍等,都会累及胃肠脏器,受累脏器越多,其发生率越高,病死率也明显增高[6-7]。此次研究71例AGI患者MODS发生率高达25.35%且28 d病死率为14.08%,说明危重症患者出现AGI的危险性。Oliveira等[8]报道AGI分级以Ⅰ~Ⅱ级为主,以原发性为主。本研究继发性AGI患者的病情分级多集中于Ⅰ~Ⅱ级,与严重休克、多发伤、脑血管意外以及相应治疗药物对胃肠蠕动的影响有关[9],而原发性AGI患者的病情分级更高,说明在已有胃肠道原发疾病的基础上发生胃肠道功能障碍的患者,其临床症状往往更为严重且治疗更为困难、预后转归更差。

3.2 AGI的分级处理

既往有研究显示,AGI患者临床分级与其急性生理与慢性健康评分、序贯器官衰竭评分均密切相关,即随着患者AGI分级的上升,其病情严重度显著上升且其他器官损伤风险更高[10-11]。可根据患者AGI分级结果予以相应处理。Ⅰ~Ⅱ级AGI患者,其临床表现相对较轻,尽可能减少抑制胃肠动力药,适量使用促动力药,予以规范化肠内营养支持一般可取得较好的效果,肠内营养宜选用整蛋白型含膳食纤维的营养制剂(粉剂),并添加谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸等益于免疫功能改善的成分[12]。若患者对肠内营养耐受性良好,一般无需完全禁食,因为有效的肠内营养可在一定程度上达到肠道休息效果,此时辅以易消化、吸收的营养物质摄入,对于肠功能的恢复以及肠黏膜细胞生长修复、减少继发感染、肠黏膜屏障功能的保持亦有着积极意义[13]。若患者AGI分级达到Ⅲ~Ⅳ级,胃肠功能衰竭,甚至严重影响其他脏器,出现肠内营养不耐受状态,对于喂养不耐受综合征患者,在积极对症处理的基础上,应考虑补充性肠外营养支持[14]。Ⅲ级AGI患者,可先行复方氨基酸静脉输注,借助复方氨基酸促进胆囊收缩素分泌、刺激肠道黏膜Ⅰ型细胞的作用,尽可能促进胃肠黏膜功能恢复[15]。需要注意的是,若患者出现腹腔间隔室综合征应尽早减压。出现严重腹胀腹泻经一般处理无改善患者,应暂时停用肠内营养。合并肠壁炎性水肿或肠道持续麻痹,盲目实施肠内营养可能引发AGI进展甚至造成肠穿孔、肠坏死[16],该类患者宜适时短暂的胃肠休息方为安全、合理的处理对策。

3.3 AGI的预防对策

AGI对危重症患者的预后产生严重不良影响。其治疗原则包括消除产生过度炎症反应的条件、改善胃肠道粘膜血液灌。在预防方面首先,应认识到原发胃肠疾病对AGI发生发展的重要影响,对于合并原发胃肠疾病的危重症患者,应及时评估其胃肠功能并予以早期营养支持,从而借助早期肠康复对满足机体营养物质需要的优势,降低AGI发生风险。鼻空肠置管建议在超声引导下进行,以确保置管成功率,尽可能降低置管失败甚至肺部、消化道损伤风险[17]。其次,可根据患者胃内容物抽吸量判断AGI程度,对于单次胃内容物抽吸量超过200 mL者,即可判断胃潴留发生,若患者胃内容物抽吸量超过500 mL,应考虑尝试经幽门后肠内营养,而胃内容物抽吸量超过1000 mL意味着胃排空障碍的发生,此时可尝试使用促胃肠动力药物,若仍无明显改善则可考虑肠外营养[18]。最后,通过定期测量腹部X线片与腹部CT评估肠道直径,亦可了解肠扩张的发生情况,对于存在肠扩张发生趋势或已发生肠扩张者,实施肠康复基础上的对症治疗,对于AGI的预防与处理也有着积极意义。

3.4 小结

作为危重症患者常见且严重的并发症,AGI的发生可对患者预后质量造成严重影响,虽然多数患者AGI分级集中于Ⅰ~Ⅱ级且经规范肠康复治疗可改善,但AGI较高的MODS发生率以及死亡率仍不容忽视。应根据患者实际情况选择合适的早期肠康复及对症治疗策略,尽可能预防AGI发生、控制AGI进展,提升危重症患者整体救治效果。

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R656.6

A

2095-5200(2017)06-133-02

10.11876/mimt201706053

龚海军,硕士,主治医师,研究方向:普外临床,Email:23623996@qq.con。

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