采用血栓弹力图评价缺血性卒中患者规范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化

安 鑫 王振华 丁仕艳 张连运 刘树臻

（1 青岛市黄岛区第二中医医院脑病科，山东 青岛 266400；2 青岛大学附属医院输血科，山东 青岛 266555）

采用血栓弹力图评价缺血性卒中患者规范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化

安 鑫1王振华1丁仕艳1张连运1刘树臻2

（1 青岛市黄岛区第二中医医院脑病科，山东 青岛 266400；2 青岛大学附属医院输血科，山东 青岛 266555）

目的探析采用血栓弹力图评价缺血性卒中患者规范使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化情况。方法经本院收治的330例缺血性卒中患者随机均分为A、B、C三组，A组患者给予阿司匹林药物治疗，B组患者给予氯吡格雷药物治疗，C组给予阿司匹林联合氯吡格雷药物治疗；在三组患者采用不同药物治疗后应用血栓弹力图针对三组患者的花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导途径的血小板控制率进行评价对比。结果3组患者在用药后AA和ADP诱导途径的血小板抑制情况较用药前均有显著提高（P＜0.05）；且A组和C组患者针对AA途径诱导血小板抑制率明显优于B组（P＜0.05），B组和C组针对ADP途径诱导血小板抑制率优于A组（P＜0.05）；A、B组针对AA途径和B、C组针对ADP途径对血小板的抑制率无明显差异（P＞0.05）。结论阿司匹林和氯吡格雷针对血小板的均有抑制效果，但是联合使用阿司匹林和氯吡格雷药物能通过花生四烯酸和二磷酸腺苷两个途径一同提高血小板抑制率，用药效果更加明显。

血栓弹力图；缺血性脑卒中；阿司匹林；氯吡格雷；血小板抑制率

缺血性卒中即是指脑梗死疾病，缺血性卒中是由于脑部血液供应障碍造成的脑部病变[1]。在绝大多数缺血性卒中疾病中，血小板的凝集率上升，血液黏稠，血流不畅，进一步加重脑梗死症状[2]。临床针对缺血性卒中疾病大多采用阿司匹林和氯吡格雷等药物治疗，主要因阿司匹林针对诱导血小板凝集的花生四烯酸（AA）和氯吡格雷对诱导血小板凝集的二磷酸腺苷有阻滞作用，在与其受体结合的情况下阻滞了血小板的凝集，增加血流速度[3]。从而达到缓解和治疗脑部组织缺血、缺氧状态。本文针对阿司匹林和氯吡格雷药物针对血小板的抑制率变化进行临床研究，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：选取本院2012年1月至2016年6月收治的330例缺血性卒中患者作为研究对象，采用随机方式将其均分为A、B、C三组，每组各110例。其中A组：男性58例，女性52例，年龄最小43岁，年龄最大79岁，平均年龄（62.1±3.4）岁。B组：男性57例，女性53例，年龄最小45岁，年龄最大77岁，平均年龄（61.9±3.2）岁。C组：男性59例，女性51例，年龄最小48岁，年龄最大80岁，平均年龄（62.5±3.6）岁。三组患者在性别、年龄等基本资料对比无明显差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准：①所有患者均符合中华医学会认证的缺血性卒中诊断标准；②排除有血液病或出血倾向或存在活动性溃疡患者；③排除严重肝肾功能不全和重大器官衰竭；④排除近半个月内服用过抗凝、抗血小板药物和非甾体药物患者；⑤所有患者均存在不同程度糖尿病、高血压（排除未经控制的3级高血压）和吸烟史；⑥所有患者或家属均对本实验知情同意，并签署同意书。

1.3 方法

1.3.1 药物治疗：A组患者采用阿司匹林肠溶片（德国拜耳医药保健有限公司生产）药物治疗，以每天剂量为100 mg用药量标准；B组患者采用波立维硫酸氢氯吡格雷片（赛诺菲（杭州）制药有限公司）药物治疗，以每天剂量为75 mg用药量标准；C组患者采用阿司匹林肠溶片100 mg/d和波立维硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d；三组患者均连续用药半个月时间。

1.3.2 血栓弹力图评价血小板抑制率方法：在三组患者采用本实验药物治疗前均行血小板计数检测，并详细记录其检测情况。在服用抗血小板药物前和治疗半个月时间后，空腹抽取患者2 mL静脉血，分别加入1个含有肝素（绿盖）的真空采血管和1个含有枸缘酸钠（蓝盖）中空采血管，并针对采用血栓弹力图仪器检测血小板的抑制率情况。在检测过程中，通过血栓弹力图仪器检测的4个通道中给通道1加入适量氯化钙和枸缘酸钠管血样，其余通道加入激活物和肝素帽管血样；反别采用10 μmol/L的二磷酸腺苷（ADP）和0.5 g/L花生四烯酸（AA）诱导剂进行血小板抑制率测定，并详细记录其测定结果。

1.4 统计学方法：采用SPSS21.00处理，计数资料以%表示，用χ2检测，以（P＜0.05）代表有统计学意义。

2 结 果

经本研究针对三组患者实施不同药物治疗之后，三组患者血小板抑制情况均有不同程度改变见表1。

表1 三组患者实验前后血小板抑制率情况（n=110，±s）

表1 三组患者实验前后血小板抑制率情况（n=110，±s）

注：与治疗前相比，三组AA诱导途径血小板抑制率有明显提高（P＜0.05），治疗后A、C组AA诱导途径对血小板的抑制率好于B组（P＜0.05），B、C组ADP诱导途径对血小板的控制率好于A组（P＜0.05）；其中A、C组患者经AA诱导途径和B、C组患者经ADP诱导途径对血小板的抑制情况无太大差异（P＞0.05）

组别 AA诱导 ADP诱导治疗前 治疗后 治疗前 治疗后A组 29.7±5.7 89.2±22.4 36.1±10.4 43.7±19.3 B组 29.8±5.6 48.7±7.4 37.2±10.8 68.4±26.1 C组 30.5±5.5 92.6±22.1 36.9±10.2 70.8±25.5

3 讨 论

缺血性卒中是常见脑血管疾病之一，其疾病致残率和致死率较高，预后严重影响到患者的生活质量[4]。在缺血性卒中疾病中，大多会表现为血小板聚集增高，血液流动缓慢，栓塞严重加重疾病病情。

随着医学技术的发展，在临床针对缺血性卒中疾病的治疗一般采用抑制血小板凝集药物，即阿司匹林和氯吡格雷药物治疗。但是缺血性卒中疾病病情复杂，单纯采用一种药物治疗常常不能兼顾疗效与风险，即药物不能控制任何途径诱导血小板凝集[5]。本文针对缺血性卒中疾病患者使用阿司匹林和氯吡格雷药物同时干预，以便结合阿司匹林药物通过花生四烯酸对血小板聚集的抑制和氯吡格雷药物起到对二磷酸腺苷途径抵抗血小板聚集的效果来多种途径抑制血小板凝集从而减少血栓形成，增加脑血管的血流通畅度，为缺血部位脑组织增加供血供氧的原理来实现缺血性卒中疾病的有效治疗。在此情况下，采用双重用药的同时也保障了部分患者对阿司匹林或氯吡格雷药物抑制途径抵抗情况下，应用另一途径的有效补充，保障患者的治疗效果，有效帮助保障患者生命安全。

经本研究分析可知，采用阿司匹林和氯吡格雷药物联合治疗无药物协同作用，但是其可实现从多个诱导途径帮助提高患者对血小板的抑制情况，从而达到缺血性卒中疾病的治疗效果。

[1]刘玲,侯华娟,刘亚红,等.用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究[J].中风与神经疾病杂志,2012,29(5):446-449.

[2]刘东涛,周立春.应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究[J].中国卒中杂志,2015,10(12):1006-1011.

[3]王芳.脑梗死复发患者血栓弹力图特点及阿司匹林抵抗相关因素分析[D].济南:山东大学,2015.

[4]韦俐,钱新瑜,周鹏,等.血栓弹力图评价缺血性卒中患者口服抗血小板药物疗效的研究[J].中国保健营养,2016,26(14):17.

[5]饶子龙,郑华光,王菲,等.血栓弹力图凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性以及预测复发缺血事件中的价值[J].中国卒中杂志,2016,11(3):207-214.

R743.3

B

1671-8194（2017）33-0028-02

2015年度青岛市医疗卫生优秀人才培养项目资助