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内皮素-1及一氧化氮在妊娠高血压疾病子痫前期患者血清中的表达

2017-12-11胡方慧邹晓红杨云全启花

中国社区医师 2017年31期
关键词:内皮素明显降低一氧化氮

胡方慧 邹晓红 杨云 全启花

526040广东省肇庆市高要区人民医院妇产科

内皮素-1及一氧化氮在妊娠高血压疾病子痫前期患者血清中的表达

胡方慧 邹晓红 杨云 全启花

526040广东省肇庆市高要区人民医院妇产科

目的:探讨内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在妊娠高血压疾病(HDCP)子痫前期患者血清中的表达。方法:收治HDCP子痫前期患者67例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组;选择正常孕妇25例作为正常妊娠组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清ET-1及NO表达水平。结果:HDCP子痫前期患者血清ET-1表达水平明显高于正常妊娠组(P<0.05),而血清NO表达水平明显低于正常妊娠组(P<0.05)。随病情逐渐加重,患者血清ET-1表达水平明显升高(P<0.05),而血清NO表达水平明显降低(P<0.05)。血清ET-1表达水平与NO表达水平呈负相关(r=-0.677,P<0.05)。结论:血清ET-1及NO检测有助于早期诊断HDCP和判断病情严重程度。

妊娠高血压疾病;子痫前期;内皮素-1;一氧化氮

妊娠高血压疾病(HDCP)是妊娠期发生率较高的疾病,目前发病机制仍未研究清楚。子痫前期是HDCP最常见类型,可导致胎儿发育迟缓,严重者甚至对母儿生命安全造成严重威胁[1]。目前关于HDCP子痫前期的发病机制仍未研究清晰,且由于发病率和致死率相对较高,故早期诊断HDCP子痫前期和准确评估患者病情严重程度具有十分重要的意义[2]。相关研究发现[3],HDCP患者血清内皮素1(ET-1)表达水平较正常妊娠妇女明显升高,而一氧化氮(NO)表达水平明显降低。因此本研究拟观察ET-1及NO在HDCP患者血清中的表达水平,进而探讨其检测的临床意义。

资料与方法

2014年2月-2016年6月收治HDCP患者67例,临床症状、体征、实验室检查结果均符合HDCP诊断标准[4],且均为单胎妊娠;已排除合并有心、肝、肾等重要脏器功能障碍、急慢性感染性疾病及恶性肿瘤者。上述患者根据病情分为3组:妊娠期高血压组(n=22例),平均年龄(27.7±5.4)岁,平均孕周(37.8±2.4)周;轻度子痫前期组(n=20例),平均年龄(27.6±5.5)岁,平均孕周(37.7±2.7)周;重度子痫前期组(n=25例),平均年龄(28.0±5.6)岁,平均孕周(37.6±2.6)周。同期选择25例正常孕妇作为正常妊娠组。各组孕妇在年龄、孕周等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有孕产妇及其家属均知情本研究内容并签署知情同意书,本研究经过院伦理委员会审核同意。

研究方法:各组孕产妇入院后均在清晨空腹状态下抽取肘部静脉血液5 mL,2 000 r/min离心分离出上层血清,采用酶联免疫吸附法检测血清ET-1及NO表达水平,由专人根据试剂盒说明书进行操作。

统计学方法:采用SPSS 16.0软件分析,计量资料采用(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

各组HDCP患者血清ET-1及NO表达水平比较:HDCP子痫前期患者血清ET-1表达水平明显高于正常妊娠组(P<0.05),而血清NO表达水平明显低于正常妊娠组(P<0.05);随病情逐渐加重,患者血清ET-1表达水平明显升高(P<0.05),而血清NO表达水平明显降低(P<0.05),见表1。

相关性分析:血清ET-1表达水平与NO表达水平呈负相关性(r=-0.677,P<0.05)。

表1 各组HDCP患者血清ET-1及NO表达水平比较(±s)

表1 各组HDCP患者血清ET-1及NO表达水平比较(±s)

注:与正常妊娠组比较,⋆P<0.05;与妊娠期高血压组比较,#P<0.05;与轻度子痫前期组比较,amp;P<0.05。

组别 例数 ET-1(pg/mL) NO(μmol/L)正常妊娠组 25 66.76±27.73 9.27±1.78妊娠期高血压组 22 88.75±29.54⋆ 7.31±1.65⋆轻度子痫前期组 20 115.06±37.65⋆# 5.25±1.44⋆#重度子痫前期组 25 136.91±45.72⋆#amp; 3.19±0.87⋆#amp;

讨 论

HDCP是一种导致妊娠期妇女和胎儿死亡的严重疾病,发病原因和作用机制至今仍未研究明确。目前的研究认为[5],血管内皮细胞受到严重损伤和生理功能出现严重障碍是HDCP的最终通路,而机体内血管活性物质平衡紊乱则是HDCP发病的重要环节。

HDCP患者机体内脂质代谢过程出现异常是导致血管内皮细胞受到损伤的重要原因,而内皮受到严重损伤后可大量合成和释放ET-1[6,7],从而导致小动脉痉挛,显著增加血管阻力,明显降低肾脏血液循环灌注量,使得HDCP孕妇肾小球滤过率显著降低,血压明显升高,最终导致严重水钠潴留,造成血管内皮细胞的明显损伤,从而诱发HDCP的发生[8,9]。NO具有舒张血管组织和抑制平滑肌细胞异常增生的功能,在维持妊娠期妇女血压水平和胎盘组织血管张力等方面发挥着重要的作用[10]。当出现HDCP时,由于血管内皮细胞功能严重障碍,导致血清ET-1表达水平明显升高,而血清NO表达水平明显降低,血管痉挛,使得局部组织出现缺血、缺氧等病理状态,是HDCP产生的重要作用机制[11]。

本研究显示,HDCP子痫前期患者血清ET-1表达水平明显高于正常妊娠组(P<0.05),而血清NO表达水平明显低于正常妊娠组(P<0.05)。随病情逐渐加重,患者血清ET-1表达水平明显升高(P<0.05),而血清NO表达水平明显降低(P<0.05)。血清ET-1表达水平与NO表达水平呈负相关(r=-0.677,P<0.05)。由此可知,血清ET-1及NO检测有助于早期诊断HDCP和判断病情严重程度,具有较高的临床价值。

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Expression of endothelin-1 and nitric oxide in serum of patients with gestational hypertension preeclampsia

Hu Fanghui,Zou Xiaohong,Yang Yun,Quan Qihua
Department of Obstetrics and Gynecology,the People's Hospital of Gaoyao District,Zhaoqing City,Guangdong Province 526040

Objective:To explore the expression of endothelin-1(ET-1)and nitric oxide(NO)in serum of patients with gestational hypertension(HDCP)preeclampsia.Methods:67 patients with HDCP preeclampsia were selected.They were divided into the gestational hypertension group,the mild preeclampsia group and the severe preeclampsia group,and 25 cases of normal pregnant women were selected as the normal pregnancy group.Enzyme linked immunosorbent assay was used to detect the levels of serum ET-1 and NO in each group.Results:The expression level of ET-1 in serum of patients with HDCP preeclampsia was significantly higher than that in the normal pregnancy group(P<0.05).The expression level of serum NO was significantly lower than that in the normal pregnancy group(P<0.05).With the aggravation of the degree of the disease,the level of serum ET-1 expression was significantly increased(P<0.05),while the level of serum NO expression was significantly lower(P<0.05).There was a negative correlation between the expression level of serum ET-1 and NO(r=-0.677,P<0.05).Conclusion:The detection of serum ET-1 and NO was helpful for the early diagnosis of HDCP and determining the severity of the illness.

Gestational hypertension;Preeclampsia;Endothelin-1;Nitric oxide

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.31.63

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