川崎病合并肺炎支原体感染儿童的临床分析
2017-12-11郭玮
郭玮
225001扬州大学附属医院儿科
川崎病合并肺炎支原体感染儿童的临床分析
郭玮
225001扬州大学附属医院儿科
目的:探讨川崎病(KD)与肺炎支原体(MP)感染的相互联系。方法:收治KD患儿130例,分为MP感染组和无MP感染组,比较两组临床资料。结果:MP感染组中,hs-CRP、ESR、热程和CAL发生率均高于无MP感染组。结论:KD的产生可能与MP的感染存在一定联系,合并MP感染的KD患儿炎症指标较高,冠脉损害多见。
川崎病;肺炎支原体;超敏C-反应蛋白;急性冠状动脉损伤
川崎病(KD)是一种由免疫介导的全身性血管炎症性疾病,可侵犯冠状动脉,引起冠状动脉扩张、狭窄以及冠状动脉瘤的生成,严重时威胁着患儿的健康。目前,关于本疾病如何产生尚未形成定论,相关观点仍认为与相关病原感染所致的免疫损伤有关。肺炎支原体(MP)感染为目前儿童较为常见的感染,除引起非典型性肺炎外,还通过产生细胞因子、形成免疫复合物等方式引起一系列的免疫反应,造成肺外其他器官的病变[1]。目前,已有一些关于KD合并MP感染研究的报道,但各研究间尚存在一定的争议[2,3]。本研究回顾性分析2013年6月-2017年6月确诊为KD患儿130例的临床资料,并对其相关的临床特点进行分析,现报告如下。
资料与方法
2013年6月-2017年6月收治KD患儿130例,男68例,女62例;年龄3个月~11岁,中位年龄4.06岁。所有患儿均符合KD的临床诊断标准[4,5]。所有患儿在明确为KD后,均给予静脉注射丙种球蛋白以及口服阿司匹林等治疗。根据患儿是否合并有MP感染分为MP感染组和无MP感染组。对于存在MP感染的患儿,均给予阿奇霉素或红霉素抗MP治疗,所有患儿均治愈出院。
研究方法:所有患儿在入院后24 h内抽取空腹静脉血,并送本院检验科检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT),并采用ELISA法对患儿血中的MP-IgM抗体进行检测,记录相关结果并对比分析。记录患儿的相关临床表现,包括热程、四肢改变、皮疹、眼结膜充血、口唇干裂、淋巴结肿大等。并于发热后1周左右,对患儿进行心脏彩超的筛查,记录其有无出现急性冠状动脉损伤(CAL),其判断标准:①超声所见冠状内膜回声增强,冠状动脉扩张,冠状动脉内径:患儿年龄≤3岁,内径≥2.5 mm;年龄3~9岁,内径≥3.0 mm。②冠状动脉瘤:存在不同形状的冠状动脉扩张,冠状动脉内径4.0~7.0 mm。③巨大冠状动脉瘤:冠状动脉内径≥8.0 mm。
统计学方法:采用SPSS 22.0统计软件进行分析,计量资料采用(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
MP感染组与无MP感染组临床症状的比较:通过对患儿MP-IgM抗体的检测,有54例KD患儿合并有MP的感染。所有患儿均表现出不同程度的发热;另有部分患儿表现出了四肢改变、眼结膜充血、口唇干裂、淋巴结肿大等非特异性的相关临床症状,这些症状组间差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
MP感染组与无MP感染组热程及相关实验室检查指标的比较:MP感染组与无MP感染组WBC、PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。但是,MP感染组hs-CRP、ESR及热程均高于无MP感染组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
MP感染组与无MP感染组CAL发生率的比较:MP感染组CAL的发生率明显高于无MP感染组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
讨 论
KD是儿科常见的多发血管炎综合征,它的病因、发病机制至今仍有争论,但较多的研究已经表明,KD的产生与感染有关[6,7]。而相关病原的感染,如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、立克次体、反转录病毒均可导致KD的产生。李瑞燕等人指出[8],肺炎支原体感染与川崎病的发生发展存在一定的相关性,究其原因可能是机体感染MP后造成了免疫功能的失调,使血中T淋巴细胞亚群表达异常,触发了KD免疫的始动环节和关键步骤,导致了KD的最终产生。本研究通过对比两组患儿的临床表现及相关实验室检查发现,反映炎性水平的相关因子hs-CRP、WBC、PLT、ESR在无MP感染KD患儿与合并MP感染KD的患儿均有不同程度升高。但合并MP感染KD患儿hs-CRP、ESR水平要明显高于无MP感染KD患儿,且热程明显长于无MP感染的患儿,考虑与MP感染后造成机体大量的炎性因子的释放、免疫复合物的形成导致免疫系统的进一步损伤有关。而研究发现两组患儿WBC、PLT水平差异无统计学意义,提示血常规、PLT这种常规检查对于区别是否合并MP感染并无帮助,因此在行常规的MP病原的检测的同时,及早进行hs-CRP、ESR等检查是很有必要的。
表1 MP感染组与无MP感染组临床症状的比较
表2 MP感染组与无MP感染组热程及相关实验室检查指标的比较(±s)
表2 MP感染组与无MP感染组热程及相关实验室检查指标的比较(±s)
组别 WBC(×109) hs-CRP(mg/L) ESR(mm/h) PLT(×109) 热程(d)MP感染组 16.04±3.50 69.97±12.78 43.90±9.67 274.76±98.61 8.11±1.3无MP感染组 15.95±3.20 41.14±11.36 30.43±7.20 259.94±107.39 7.00±0.76 t(u) 0.116 13.21 7.81 0.765 5.515 P 0.908 <0.05 <0.05 0.448 <0.05
表3 MP感染组与无MP感染组CAL发生情况的比较[n(%)]
是否能够引起以冠状动脉损伤(CAL)为主的心血管系统并发症是决定川崎病预后的关键。故及早进行心脏彩超检测以明确诊断、积极的救治是改善预后的重要步骤。目前,KD引起CAL的机制并不完全明确。有研究认为与免疫功能异常激活,基质金属蛋白酶(MMPs)等因素的异常表达导致血管内皮细胞损伤、功能发生障碍,进而造成动脉壁弹性纤维以及胶原蛋白支撑结构被破坏,最终导致了冠脉的扩张及动脉瘤形成[9]。此外,MP感染所造成的全身免疫级联反应也诱导了CAL的产生。国内外已有研究指出合并肺炎支原体感染的KD患儿易发生CAL[10,11]。本研究通过分析支原体感染与CAL的关系发现,合并MP感染的KD患儿CAL的发生率55.6%,而非MP感染的KD患儿CAL的发生率28.9%。合并MP感染的KD患儿CAL的发生率要明显地高于非MP感染的KD患儿,说明MP感染有可能参与了CAL的产生,从而有效证实了以上研究的观点。
综上所述,KD的产生可能与MP感染存在一定的联系,而且合并MP感染的KD患儿炎性指标较高,冠脉损害多见。因此,在救治KD患儿时应积极探寻KD病因并开展有关MP感染检查,积极、有效地治疗,从而避免CAL的产生。
[1]张海邻,陈志敏,刘瀚旻,等.肺炎支原体感染的致病机制[J].中华儿科杂志,2016,54(2):94-97.
[2]罗宇元,刘德强,李敏,等.76例川崎病与肺炎支原体感染临床特征分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2013,34(11):1599-1601.
[3]李玉华,吴本清,黄若谷,等.川崎病合并肺炎支原体感染患儿实验室检查指标及临床特征研究[J].中国全科医学,2012,15(23):2649-2651.
[4]Ayusawa M,Sonobe T,Uemura S,et al.Kawasaki Disease Research Committee.Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease(the 5th revised edition)[J].Pediatrics International,2005,47(2):232-234.
[5]Newburger JW,Takahashi M,Gerber MA,et al.Diagnosis,treatment,and long-term management of Kawasaki disease:a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever,Endocarditis,and Kawasaki Disease,Council on Cardiovascular Disease in the Young,American Heart Association[J].Pediatrics,2004,114(6):1708.
[6]Burns JC,Glode MP.Kawasaki syndrome[J].Lancet,2004,364(433):533-544.
[7]Pinna GS,Knfetzis DA,Tselkas OI,et al.Kawasaki disease:an overview[J].Curr Opin Infect Dis,2008,21(3):263-270.
[8]李瑞燕,李晓辉,吴泰相.川崎病与病原微生物关系的meta分析[J].临床儿科杂志,2013,31(1):69-72.
[9]Sakata K,Hamaoka K,O zawa S.Matrix metalloproteinase-9 in wascular lesions and endothelialregulation inKawasaki disease[J].Cire J,2010,74(8):1670-1675.
[10]Mi NL,Jie HC,Ahn HM,et al.Mycoplasma pneumoniae infection in patients with Kawasaki disease[J].Korean Journal of Pediatrics,2011,54(3):123-127.
[11]赵春娜,杜忠东.感染因素对川崎病及其冠状动脉病变的影响[J].中国循证儿科杂志,2015,10(6):454-457.
Clinical analysis of children with Kawasaki disease complicated with mycoplasma pneumoniae infection
Guo Wei
Pediatrics,the Affiliated Hospital of Yangzhou University 225001
Objective:To investigate the interrelation of Kawasaki disease and mycoplasma pneumonia infection.Methods:130 children with KD were selected.They were divided into the MP infection group and the no MP infection group.We compared the clinical data of two groups.Results:In the MP infection group,The hs-CRP,ESR,fever process and incidence of CAL were higher than those of the no MP infection.Conclusion:The production of KD may be related to the infection of MP,inflammatory indicators of children with Kawasaki disease complicated with mycoplasma pneumoniae infection were higher,and coronary lesions were more common.
Kawasaki disease;Mycoplasma pneumoniae;Hypersensitivity C-reactive protein;Acute coronary artery injury
10.3969/j.issn.1007-614x.2017.31.61