肥胖高血压患者脉搏波传导速度与内脏脂肪素的相关性研究

赵 兴，刘 倩，周 军，马吉杰，潘建英

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肥胖高血压患者脉搏波传导速度与内脏脂肪素的相关性研究

赵 兴，刘 倩，周 军，马吉杰，潘建英

目的探讨肥胖高血压患者脉搏波传导速度(PWV)与血清内脏脂肪素(Visfatin)水平的相关性。方法将原发性高血患者140例，依据体重指数(BMI)≥28 kg /m2分为肥胖高血压组70例、单纯高血压组70例，将70例同期健康体检者作为对照组。分别测定肱踝脉搏波传导速度(baPWV) 和血清Visfatin。结果高血压组baPWV和血清Visfatin水平均高于对照组(Plt;0.05)，肥胖高血压组baPWV和血清Visfatin水平高于单纯高血压组(Plt;0.05)。两变量直线相关分析显示，肥胖高血压组BMI、SBP、HOMA-IR与baPWV呈正相关性(Plt;0.05)。Visfatin水平与BMI、WC、SBP、baPWV呈正相关性(Plt;0.05)。Logistic回归进行相关性分析结果显示，BMI、SBP、HOMA-IR、Visfatin是baPWV的主要影响因素。结论Visfatin和肥胖高血压患者的脉搏波传导速度增加密切相关。

肥胖；高血压；内脏脂肪素；脉搏波传导速度

肥胖是高血压的独立危险因素。肥胖合并高血压，可明显增加冠心病、中风的发病率和死亡率[1-2]。脉搏波传导速度(PWV)可反映大动脉的顺应性，PWV增快、顺应性降低是预测高血压患者发生心血管事件的重要因素。内脏脂肪素(Visfatin)作为一种新发现的脂肪因子，可通过自分泌及旁分泌途径作用于内脏脂肪组织，促进脂肪细胞积聚和合成、调节血管平滑肌的成熟、参与动脉粥样硬化的形成[3]。本文通过对140例高血压患者Visfatin水平的检测，旨在研究肥胖高血压患者baPWV与Visfatin的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料：140例原发性高血压患者均系我院2013年5月-2015年2月在心血管内科住院或门诊患者。所有患者均符合《中国高血压防治指南(2009年基层版)》测量要求和高血压诊断标准[4]。按《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试行)》(2003版)，将体重指数(BMI)值≥28 kg/m2定义为肥胖。将入选患者分为2组，肥胖高血压组，男 40例，女 30例，年龄 48～65岁，平均(50.42±4.16)岁；单纯高血压组，男 45例，女 25例，年龄45～70岁，平均(53.27±3.21)岁。排除继发性高血压、冠心病、急性脑血管意外、肝脏疾病、肾功能不全、甲状腺功能亢进和严重心理疾患不能配合者。选取同期进行健康体检者70例为对照组。3组受试者间在年龄、性别等比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 血压测量：受检者在安静环境中休息10 min后,采用标准水银柱式血压计测量。患者取右上臂坐位血压，收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别取柯氏音第1音和第5音时的读数。血压至少测量3次，间隔1～2 min，取其平均值。

1.3 体重指数BMI测定：受检者空腹、脱鞋、穿轻薄衣服测量体重和身高，计算BMI=体重/身高2(kg/m2)，并测量腰围(WC)。

1.4 PWV检测：采用Colin-VPl000型动脉硬化诊断仪测量baPWV，将受试者姓名、性别、年龄、身高、体重等参数输入仪器。患者在25 ℃左右室温下，休息20 min后，取仰卧位，选用合适的袖带缚于双侧上臂及双下肢踝部，将肱动脉和胫后动脉作为测量部位，启动测定装置，待屏幕显示波形稳定，点击确定键采集数据。正常参考值为≤1 400 cm/s[5]。

1.5 血清Visfatin测定：所有入选者于清晨抽取空腹静脉血3 mL于试管内,以3 000 r/min速度离心5 min,取出上清液应用双抗体夹心法测定(美国Ramp;D公司试剂盒)。具体操作步骤按说明书进行。

1.6 其他各指标测定：清晨采集空腹状态下肘静脉血，采用全自动生化分析仪测定甘油三酯(TG)、总 胆固醇(TC)、 高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、 低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等项目。血浆葡萄糖(FBS)采用葡萄糖氧化酶法测定，血浆胰岛素(FIN)采用放射免疫法测定。用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)，HOMA -IR =FBS(mmol/L)×FIN(MIU/L)/22.5，HOMA-IR≥2.8为胰岛素抵抗[6]。

2 结果

2.1 3组患间一般情况的比较：肥胖高血压组在BMI、WC、SBP、TC、Visfatin、FBG、FIN、HOMA-IR、baPWV均高于单纯高血压组和对照组，差异有统计学意义(Plt;0.05)，见表1。

2.2 3组患者Visfatin和baPWV水平的比较：高血压组baPWV和血清Visfatin水平高于对照组，肥胖高血压组baPWV和血清Visfatin水平高于单纯高血压组(Plt;0.05)。

2.3 Pearson相关性分析:肥胖高血压组baPWV与SBP(r=0.298，Plt;0.05)、 BMI(r=0.206，Plt;0.05)、HOMA-IR(r=0.169，Plt;0.05)、Visfatin(r=0.134，Plt;0.05)呈正相关性；Visfatin与 BMI(r=0.215，Plt;0.05)、WC(r=0.176，Plt;0.05)、SBP(r=0.157，Plt;0.05)呈正相关性(Plt;0.05)。

2.4Logistic回归进行相关性分析：将baPWV作为因变量，年龄、BMI、WC、SBP、DBP、FBG、FIN 、HOMA-IR 、Visfatin作为自变量，将各变量以向前逐步回归方法行有序分类Logistic回归，结果说明年龄、BMI、SBP 、HOMA-IR、Visfatin是baPWV的主要影响因素。

表1 3组患者基线资料和Visfatin、FINS 、HOME-A、baPWV的比较

3 讨论

超重及肥胖作为高血压的危险因素已经被大多数流行病学研究所证实，很早就被定义为易患多种疾病的高危因素。肥胖不仅导致血压升高，还常与糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化等集结出现，是心血管疾病的主要致病原因之一。baPWV 是评价早期动脉血管病变的特异性和敏感性指标[7]。本研究显示，肥胖高血压组与单纯高血压组、对照组之间的BMI、WC、baPWV比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；BMI、SBP和baPWV 呈正相关性(Plt;0.05)；BMI、SBP 是baPWV增加的危险因素。这与既往的研究一致[8]。

Visfatin是一种由脂肪组织分泌的蛋白质细胞因子，作用于胰岛素受体而发挥类胰岛素样作用，能降低血糖和促进脂肪组织的分化与合成。参与氧化、内皮功能紊乱、血管再生、动脉粥样硬化(AS)和缺血-再灌注损伤等心血管系统的病理生理过程，并与高血压、糖脂代谢紊乱和肥胖等密切相关[9-10]。本研究表明，肥胖高血压患者Visfatin水平与单纯高血压组及对照组之间比较明显增加(Plt;0.05)；Visfatin水平与BMI、WC、SBP呈显著正相关性(Plt;0.05)，表明Visfatin可能参与了肥胖高血压的发病过程。

研究发现，冠心病患者血浆Visfatin水平明显高于健康对照组，Visfatin水平与冠脉病变支数和Gensini冠脉病变积分呈正相关性(Plt;0.05)，由此提示Visfatin水平越高，冠脉病变程度越严重[11-12]。另有研究发现内脏脂肪素与代谢综合征呈正相关性，尤其是合并颈AS的患者，表明内脏脂肪素是颈动脉中膜增厚的独立危险因素[13]。本研究显示，Visfatin与baPWV正相关性(Plt;0.05)。Visfatin是baPWV的主要影响因素，表明Visfatin水平的升高可能加速了肥胖高血压患者早期动脉硬化的进程。其原因是Visfatin作为一个重要的促炎性因子，其水平的上调可通过诱导炎性反应及黏性因子的表达，导致脂谢紊乱，导致内皮功能障碍、促进内皮性新生血管生成。其还具有促进血管平滑肌成熟及诱导血管内皮细胞增殖的作用，可能会进一步促进高血压时血管构象的改变[14]。

综上所述，Visfatin和肥胖高血压患者的脉搏波传导速度增加密切相关。重视对肥胖高血压患者Visfatin的检测，对早期动脉硬化具有一定的预测作用，这也将为今后早期动脉硬化的临床治疗提供理论基础。

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10.13621/j.1001-5949.2017.10.0910

R544.1;R589

B

宁夏卫计委重点科研计划资助项目(2012100)

宁夏第五人民医院,宁夏 石嘴山 753200

2017-04-06责任编辑马兴忠