SNAI2在人脑恶性胶质瘤中的表达情况及其与细胞增殖转移的关系

冯基高，莫业和，徐鹏翔，胡德献，欧阳一彬，张彩彩

(1.海南医学院第二附属医院神经外科，海南 海口 570311；2.海南医学院生理学教研室，海南 海口 571199)

·论著·

SNAI2在人脑恶性胶质瘤中的表达情况及其与细胞增殖转移的关系

冯基高1，莫业和1，徐鹏翔1，胡德献1，欧阳一彬1，张彩彩2*

(1.海南医学院第二附属医院神经外科，海南 海口 570311；2.海南医学院生理学教研室，海南 海口 571199)

目的观察锌指转录因子2(zinc-finger transcription factor-2,SNAI2)在人脑胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖转移能力的影响。方法收集37例恶性胶质瘤患者的临床资料及肿瘤组织标本。采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)技术检测组织中SNAI2的表达水平，分析其表达与患者临床病理资料间的关系。在体外实验中，构建稳定干扰SNAI2(small interfering RNA SNAI2，shSNAI2)的胶质瘤细胞株，通过噻唑蓝比色法检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞侵袭转移能力，Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及紧密连接蛋白(Zo-1)的表达，检测细胞上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的水平。结果高级别脑胶质瘤中SNAI2的表达显著高于低级别脑胶质瘤、良性脑膜瘤及正常脑组织，且低级别脑胶质瘤SNAI2的表达显著高于良性脑膜瘤及正常脑组织，差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示SNAI2的表达与患者性别、年龄及体质量不相关，与患者肿瘤大小及胶质瘤细胞分级呈正相关(P<0.05)。MTS实验结果示各组细胞随时间增加增殖能力增强，且shSNAI2细胞系相比对照细胞系增殖能力显著减弱(P<0.05)。划痕修复实验结果示相比对照细胞系转移能力明显减弱(P<0.05)。Western blot结果显示shSNAI2细胞系E-cadherin及Zo-1表达增高，Vimentin表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SNAI2在人脑胶质瘤中高表达，且与患者肿瘤的大小和分级密切相关，其能够促进胶质瘤细胞的增殖、转移及EMT过程的发生，是潜在的促癌基因。

神经胶质瘤；锌指转录因子2;细胞增殖

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.11.006

脑胶质瘤起源于脑的胶质细胞，是常见的中枢神经系统原发性肿瘤，约占脑肿瘤的35.26%～60.96%[1]，按恶性程度分类可将胶质瘤分为低级别胶质瘤和高级别胶质瘤，其中高级别胶质瘤又占胶质瘤的绝大多数，其恶性程度高，浸润性强，且易复发，患者5年生存率在5%以下[2]。因此，明确脑胶质瘤发生发展机制是临床和基础研究面临的重要问题。近年来许多研究显示，锌指转录因子2(zinc-finger transcription factor-2, SNAI2)在乳腺癌、非小细胞肺癌及胃癌等多种恶性肿瘤中表达异常，且在其中参与调控多种信号通路，影响肿瘤细胞的生长及转移[3-6]。本研究拟探讨SNAI2在人脑胶质瘤中的表达及其与患者临床资料的关系，明确其对脑胶质瘤细胞生物学效应的影响，旨在为揭示脑胶质瘤发生发展的确切机制提供线索，并为临床诊治提供新的依据。

1 资 料 与 方 法

1.1 一般资料 选择2014年3月—2016年9月海南医学院第二附属医院收治的恶性胶质瘤患者37例，收集患者的临床资料及手术切除标本，其中男性21例，女性16例；年龄13～64岁，平均(34.1±15.6)岁；体质量36～74 kg，平均(53.4±17.3) kg；瘤体≥6 cm 17例，<6 cm 20例；胶质瘤Ⅰ级和Ⅱ级12例，Ⅲ级和Ⅳ级25例。患者均为初发脑胶质瘤，手术切除胶质瘤病理标本，取材后液氮保存。同时取同期良性脑膜瘤25例及因脑外伤行手术治疗的正常脑组织21例，同样取材后液氮保存。

1.2 细胞来源 研究所用的胶质瘤细胞系均来自美国模式菌种收集中心(The Global Bioresource Center，ATCC)，包括U87、U251、U118、U138、U373、T98G、SHG44细胞系。

1.3 实验仪器 Bio-Rad超净工作台、NanoDrop2000超微量分光光度计，Eppendorf PCR仪，ABI 7500 Real-time PCR仪，Bio-Rad电泳仪，转膜仪，凝胶成像仪，酶标仪等。

1.4 实验试剂 RPMI-1640培养基(Hyclone)，DMEM培养基(Hyclone)，Fetal Bovine Serum(Hyclone)，RNAiso Plus(TAKARA公司，Code No.: 9108)，逆转录试剂盒(Maxima®First Strand cDNA Synthesis Kit,Fermentas)，定量PCR试剂盒(iQ SYBR Green Supermix,BioRad)，细胞增殖能力检测试剂盒(MTS,Promega)，Lipofectamine(Thermo Fisher Scientific公司2000CAT.NO.11668-027)，BCA Assay Reagent(美国Pierce Chemical公司)，PVDF膜(Millpore公司，Cat NO.IPVH00010)，甲醇(国药集团化学试剂有限公司，10014118)等。抗体包括SNAI2 antibody(abcam,ab27568)，E-cadherin antibody(abcam,ab15148)，Zo-1 antibody(abcam,ab59720)，Vimentinantibody(abcam,ab92547)，β-actin antibody(santa cruz,sc-4778)。

1.5 实验方法

1.5.1 反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)检测组织及细胞中SNAI2的表达水平 组织RNA的收集：从液氮中取出组织，剪碎后取20～30 mg置于1.5 mL离心管中，加入1 mL RNAiso Plus，严格按说明书步骤进行操作，30 μL无核酶水稀释。细胞RNA的收集：收集培养于6 cm培养皿中的对数生长期的细胞，胰酶消化后1 mL含血清培养基终止消化，并转移至1.5 mL离心管中，室温500 g，5 min离心，弃上清，灭菌PBS冲洗2次，弃PBS，每管加入1mL RNAiso Plus，严格按说明书步骤进行操作，30 μL无核酶水稀释，分光光度计检测RNA浓度后取5 μg RNA行逆转录反应，RT-PCR检测SNAI2 mRNA表达水平。反应条件：预变性94 ℃ 4 min，扩增条件94 ℃ 30 s，60 ℃ 1 min，40 个循环。SNAI2上游引物：CTCCATCTGACACCTCC-TCC；下游引物：TTTCTAGACTGGGCATCGCA；目的片段大小为201 bp。内参基因Actin上游引物序列为TGGCACCCAGCACAATGAA；下游引物序列为CTAAGTCATAGTCCGCCTAGAAGCA；目的片段大小为186 bp。

1.5.2 慢病毒稳定干扰U251细胞系SNAI2的表达 第1天在6孔板中接种1×106的293T细胞，第2天细胞融合度达80%左右，取1.5 mL无菌离心管，加入1.5 μg包装质粒及0.5 μg目的质粒于500 μL无血清DMEM培养基中，脂质体与质粒3∶1混合后20 mins，缓慢滴入无血清培养的293T细胞中，7 h后更换含血清的培养基，与之后的24 h及48 h各收集1次病毒悬液，并加以过滤处理。收集的病毒悬液以2∶1的比例与含血清培养基混合，感染待干扰的细胞系，加入阳离子复合物polybrene 3 μL，感染3 d后，使用嘌呤霉素进行筛选(1 μg/mL)，直至细胞生长状态良好。干扰序列包括随机插入对照序列GV248：GCTGTTTTTTGAGATT-TCAG；sh SNAI2#1：TTCACAGCTGTCCCAGA-GGG；sh SNAI2#2：GCTGTTTTTTGAGATTT-CAG；sh SNAI2#3：GTTGTCAGACTAAATTA-TTC；sh SNAI2#4：GGATCTTTCTTGCAAAA-GAG。

1.5.3 MTS检测细胞增殖活力 96孔板中每孔接种1 000个待检测的细胞，并设置5个平行孔，以细胞贴壁后为0 h时间点，分别检测细胞0 h、24 h、48 h及72 h的细胞增殖能力，具体操作为：MTS液与培基以1∶5的比例混合均匀，混匀后于生化培养箱中避光孵育60 min，多孔板酶标仪在490 nm检测吸光度，根据吸光度的大小判断细胞的增殖能力。

1.5.4 划痕修复实验检测细胞迁移能力 取对数生长的细胞，6×105每孔接种至6孔板，37 ℃，5%CO2培养细胞至长满，弃去培养基，加入PBS 2 mL，100 μL移液枪头垂直水平面进行划痕，每孔3～5条，PBS清洗2次后加入无血清培养基培养过夜，于24 h进行拍照。

1.5.5 Western blot检测细胞蛋白表达水平 收集待检测的对数生长期细胞，10 cm培养皿细胞融合度达80%左右，胰酶消化后1 mL含血清培养基终止消化，移至1.5 mL离心管中，室温500 g，5 min离心处理，PBS洗2次后，300 μL IP裂解液及蛋白酶抑制剂加入细胞沉淀中，混匀后冰上裂解1.5 h，BCA 法行对蛋白定量分析，保证每孔上样量为100 μg总蛋白，配制10%丙烯酰胺胶，80 V稳压跑胶30 min，120 V稳压跑胶1 h，湿转至 PVDF膜，5%脱脂奶粉封闭1 h，一抗 4℃孵育过夜，二抗37 ℃孵育1.5 h，发光液曝光显影。一抗浓度比为1∶1 000，二抗浓度比为1∶3 000，以β-actin作为内参。

1.6 统计学方法 应用SPSS 21.0统计软件分析数据。计量资料比较分别采用F检验、SNK-q检验和重复测量的方差分析；相关性采用Spearman等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 SNAI2的表达水平 低级别胶质瘤、良性脑膜瘤、正常组织的相对表达量低于高级别胶质瘤，良性脑膜瘤、正常组织低于低级别胶质瘤，差异有统计学意义(P<0.05)；良性脑膜瘤与正常组织差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

组别例数相对表达量高级别胶质瘤250．232±0．045低级别胶质瘤120．175±0．037∗良性脑膜瘤 250．121±0．033∗#正常组织 210．104±0．041∗#F50．319P0．000

*P<0.05与高级别胶质瘤比较 #P<0.05与低级别胶质瘤比较(SNK-q检验)

2.2 SNAI2的表达水平与患者临床资料间的相关性分析 Spearman相关分析结果显示，SNAI2的表达与患者性别、年龄及体质量均不相关(rs=0.154、0.276、0.183，P>0.05)，与患者瘤体大小及胶质瘤分级呈正相关(rs=0.644、0.681，P<0.05)。

2.3 各胶质瘤细胞系SNAI2的表达水平 Western blot检测U87、U251、U118、U138、U373、T98G、SHG44细胞系中SNAI2蛋白的表达情况，结果显示U251表达较其他细胞系高，故选取U251构建干扰SNAI2细胞系(shSNAI2)，见图1，表2。

图1SNAI2在胶质瘤细胞系中蛋白水平的表达情况
Figure1TheproteinexpressionlevelofSNAI2inthegliomacellline

组别相对表达量U87 0．335±0．012U251 0．627±0．018∗U118 0．554±0．021∗#U138 0．075±0．007∗#△U373 0．152±0．011∗#△☆T98G 0．101±0．005∗#△☆▲SHG440．180±0．011∗#△☆▲★F576．327P0．000

*P<0.05与U87比较 #P<0.05与U251比较 △P<0.05与U118比较 ☆P<0.05与U138比较 ▲P<0.05与U373比较 ★P<0.05与T98G比较(SNK-q检验)

2.4 验证U251中构建的稳定干扰SNAI2的细胞系 从蛋白及mRNA2个水平进行验证，Western blot结果显示shSNAI2#1及shSNAI2#3干扰效率较高，且相对于对照组下降显著，RT-PCR的结果与Western blot结果一致，差异有统计学意义(P<0.05)。见图2，表3。

图2验证稳定干扰U251细胞系SNAI2蛋白表达的情况
Figure2TheverificationoftheproteinexpressionlevelofSNAI2inthestableinterferenceU251

组别相对表达量GV248 0．801±0．049shSNAI21#0．127±0．016∗shSNAI22#0．289±0．033∗#shSNAI23#0．104±0．031∗#△shSNAI24#0．385±0．045∗#△☆F158．139P0．000

*P<0.05与GV248比较 #P<0.05与shSNAI2 1#比较 △P<0.05与shSNAI2 2#比较 ☆P<0.05与shSNAI2 3#比较(SNK-q检验)

2.5 检测U251 shSNAI2细胞系增殖能力的变化 MTS结果显示不同时间点细胞增殖能力差异显著，呈逐渐上升的趋势(P<0.05)；不同组别细胞增殖能力差异显著，GV248显著高于shSNAI2 1#及shSNAI2 3#细胞(P<0.05)，且时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

组别0h24h48h96hGV248 1．00±0．402．29±0．996．83±1．0414．71±2．50shSNAI21# 1．00±0．371．36±0．522．52±1．026．18±1．79shSNAI23# 1．00±0．251．08±0．373．14±0．407．43±1．92组间 F=27．468 P=0．000时点间 F=36．225 P=0．000组间·时点间F=66．571 P=0．000

2.6 检测U251 shSNAI2细胞系迁移能力的变化 划痕修复实验结果显示U251 shSNAI2细胞系与对照组细胞U251 GV248相比，划痕修复能力在24 h出现明显差异，U251 shSNAI2细胞系修复能力显著低于对照细胞，见图3。

2.7 检测U251 shSNAI2细胞系上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)相关分子表达水平的变化 与EMT相关的分子包括E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及紧密连接蛋白(Zo-1)，其表达水平可用来评估肿瘤细胞侵袭转移能力。细胞划痕修复实验结果提示干扰SNAI2的表达能够抑制U251的迁移能力，故检测U251 shSNAI2细胞系EMT相关分子表达变化。结果显示下调shSNAI2，E-cadherin、Zo-1的表达显著升高，Vimentin表达降低。见图4，表5。

图3U251shSNAI2细胞系迁移能力变化的情况
Figure3ThechangesofthemigrationofshU251cellline

图4U251shSNAI2细胞系EMT相关分子表达情况
Figure4ThesituationoftheproteinEMTrelatedexpressionlevelofshU251cellline

组别E⁃cadherinVimentinZo⁃1GV248 0．263±0．0430．701±0．0820．219±0．026shSNAI21#0．914±0．087∗0．285±0．051∗0．584±0．043∗shSNAI23#0．628±0．060∗0．247±0．400∗0．462±0．037∗F74．81656．49738．965P0．0000．0000．000

*P<0.05与GV248比较(SNK-q检验)

3 讨 论

SNAI2位于染色体8q11.21上，是锌指转录因子SNAI家族的成员之一，其在正常机体内广泛表达，尤其在外周血白细胞、肝和脑组织中高表达。近年来许多研究显示其表达异常与多种恶性肿瘤发生发展存在紧密联系：Atmaca等[7]在其临床研究中发现，肿瘤组织高表达SNAI2的非小细胞肺癌患者生存期明显短于低表达SNAI2的患者；Merino等[8]在其研究中指出SNAI2可通过调节促凋亡因子Bim的表达调控细胞的存活，在乳腺癌转移中发挥重要作用；Findlay等[9]的体外研究显示SNAI2在结直肠癌细胞系中促进其EMT过程的发生，且参与结直肠癌细胞的化疗药物抵抗；Xie等[10]的研究发现SNAI2可通过抑制E-cadherin的表达促进前列腺癌的发生；Ganesan等[11]的研究显示SNAI2可通过调节磷脂酶D的表达促进恶性细胞的侵袭转移；Little等[12]在体外实验中发现干扰SNAI2后可导致细胞形态发生变化，并使细胞增殖、侵袭及转移能力减弱；Hu等[13]的研究发现SNAI2在非小细胞肺癌的化疗抵抗的发生中发挥促进作用。以此为依据，本研究探讨SNAI2在脑胶质瘤中的表达及其对肿瘤细胞生物学效应的影响。

本研究采用RT-PCR技术检测临床样本中SNAI2 mRNA的表达水平，结果显示人脑胶质瘤组织中SNAI2的表达显著高于良性脑膜瘤组织及正常组织，提示SNAI2可能在脑胶质瘤中发挥着一定的促癌作用；在体外实验中进一步通过构建稳定干扰SNAI2的U251细胞系，并对其增殖、转移能力进行检测，MTS结果显示在U251细胞中干扰SNAI2的表达后，细胞增殖能力显著降低，表明SNAI2在人脑胶质瘤中发挥促进增殖的作用；划痕修复实验结果显示干扰SNAI2的表达后，细胞迁移能力显著减弱，表明SNAI2对脑胶质瘤的转移发挥着促进作用。EMT是由上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程，在癌细胞转移的过程中发挥着重要的作用[14]，其中E-cadherin、Zo-1和Vimentin是关键的代表性分子。E-cadherin是一种上皮细胞表达的重要的黏附分子，细胞恶性转化的过程中往往伴随着E-cadherin的表达下调[15]；Zo-1参与细胞紧密连接的构成，细胞恶变的过程中其表达降低，导致细胞间连接松散，进而促进肿瘤细胞的侵袭转移[16]；Vimentin是构成细胞骨架的重要成分，在细胞移行、黏附中起关键作用，其在恶性肿瘤中表达增强且与细胞侵袭转移呈正相关[17]。本研究在干扰SNAI2的表达后，U251细胞E-cadherin及Zo-1表达上调，Vimentin表达下调，表明SNAI2在胶质瘤细胞中参与促进EMT过程的发生。

综上所述，可以确认SNAI2在人胶质瘤细胞中的促癌作用。在下一步研究中，将进行体内实验以验证SNAI2对脑胶质瘤的促进作用，并探讨其可能的相互作用分子，阐明SNAI2在胶质瘤发生发展中的具体机制，确定其可能的靶标分子，以便为脑胶质瘤的临床诊治及基础研究提供新的依据。

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ExpressionofSNAI2inhumanmalignantgliomaanditsrelationshipwithcellproliferationandmetastasis

FENG Ji-gao1，MO Ye-he1，XU Peng-xiang1, HU De-xian1，OU YANG Yi-Bin1，ZHANG Cai-cai2*

(1.DepartmentofNeurosurgery，theSecondAffiliatedHospitalofHainanMedicalCollege,Haikou570311，China； 2.DepartmentofPhysiologyTeachingandResearchSection，HainanMedicalCollege,Haikou571199,China)

ObjectiveTo investigate the mRNA expression level of zinc-finger transcription factor-2(SNAI2) gene in clinical tissues, and to identify the effect of SNAI2 on the proliferation and invasion of glioma cancer cells U251.MethodsA total of 37 cases of patients with malignant glioma was selected in our hospital. Reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR) was used to detect the mRNA level of SNAI2 in tissues and to analyze the relationship between the expression and the clinical pathological data.In vitro, we set up a stable SNAI2 interference(shSNAI2) of glioma cells. The ability of cell proliferation was detected by MTT colorimetric assay(MTS). The ability of cell invasion and metastasis was detected by scratch assay, Western blot was used to detect the expression of E-cadherin, vimentin and Zo-1, related with epithelial mesenchymal transition(EMT).ResultsThe expression of SNAI2 in high-grade gliomas was significantly higher than that in low grade gliomas, benign meningiomas and normal brain tissue, and the expression of SNAI2 in low grade gliomas was significantly higher than that in benign meningiomas and normal brain tissue, and the difference was statistically significant(P<0.05). Spearman correlation analysis was used to compare the relationship between the expression of SNAI2 and the clinical pathological data of patients, and the results show that the expression of SNAI2 and the patient's gender, age and body weight were not statistically related. There was a positive correlation between tumor size and tumor size and tumor grade(P<0.05). The results of MTS experiment showed that the proliferation ability of cells in each group increased with time, and the proliferation ability of shSNAI2 cell line was significantly lower than that of control cell line(P<0.05). The results of scratch repair showed that the ability of cell migration of shSNAI2 cell line was significantly less than that of control cell line. The results of Western blot showed that the expression of E-cadherin and Zo-1 in shSNAI2 cell line was increased, and the expression of Vimentin was decreased(P<0.05), and the difference was statistically significant(P<0.05).ConclusionSNAI2 is highly expressed in human brain gliomas, and is closely related to the size and grade of tumor. It can promote the proliferation and metastasis of glioma cells and the occurrence of EMT.

glioma； zinc finger transcription factor 2； cell proliferation

2016-12-26；

2017-03-05

冯基高(1982-)，男，海南万宁人，海南医学院第二附属医院主治医师，医学硕士，从事神经外科疾病诊治研究。

*通讯作者。E-mail:34436100@qq.com

R730.264

A

1007-3205(2017)11-1265-06

(本文编辑：刘斯静)