他汀强化联合扩容治疗对脑梗死的疗效观察

冯小莉

【摘要】 目的 探讨他汀强化联合扩容治疗对脑梗死的疗效。方法 120例新发脑梗死患者， 随机分为对照组与治疗组， 每组60例。对照组予以双抗治疗， 治疗组予以双抗+他汀强化+扩容治疗， 其余均予以活血、脑保护等治疗。治疗7 d， 随访1个月， 记录不良反应情况， 比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和日常生活能力量表（ADL）评分。结果 120例患者中有10例出现消化系统不良症状， 如上腹部不适、恶心、纳差， 加保护胃黏膜治疗缓解， 治疗组中有3例输液过程中有胸闷心悸， 减慢低速后症状缓解， 1例出现皮疹而退出。治疗前两组NIHSS、ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组治疗后7 d、1个月NIHSS、ADL评分均优于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 他汀强化联合扩容治疗可减少脑梗死的进展加重， 并能显著改善脑梗死的近期和远期预后。

【关键词】 他汀强化；扩容；脑梗死；疗效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.28.094

脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一， 脑梗死是脑血管病最常见的类型， 目前已成为危害人民健康的a一种常见病、多发病， 给患者家庭和社会造成很大的负担。其中有20%～40%为进展性脑梗死[1]， 其致死率和致残率较高。目前脑梗死治疗指南急性期3.5 h内静脉溶栓及6 h内动脉取栓治疗， 但治疗率低， 大部分患者已>6 h， 且病情加重， 康复治疗后预后欠佳， 所以探讨发病时间>6 h的急性脑梗死的最佳治疗方案迫在眉睫， 既往研究如双抗治疗能有效减少脑梗死进展及预防脑梗死急性期再发， 但仍有患者病情加重， 认为其机制为动脉狭窄， 低灌注性脑梗死。本研究通过观察他汀强化联合低右扩容治疗对脑梗死的疗效， 判断其是否成为脑梗死的有效治疗方案。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年1月～2017年1月本院脑病科入住的脑梗死患者120例， 所有患者均行头颅CT、头颅磁共振成像（MRI）、头颅磁共振血管造影（MRA）、颈部血管彩超检查， 发病前均无神经系统功能障碍。诊断标准参照1995年

全国第四届脑血管疾病学术会议通过的标准[2]。本研究入选标准：①具有急性脑梗死的临床表现；②颅脑MRI证实为新发脑梗死；③发病>6 h；④入院时NIHSS评分4分；⑤排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、严重肝肾功能损害、心脏功能衰竭、呼吸功能衰竭者。将患者随机分为对照组和治疗组， 每组60例。

1. 2 治疗方法 对照组予以双抗[阿司匹林肠溶片（拜阿司匹灵）100 mg+硫酸氢氯吡格雷片（泰嘉）50 mg]治疗， 治疗组予以双抗（拜阿司匹灵100 mg+泰嘉50 mg）+他汀强化[阿托伐他汀钙片（立普妥）40 mg]+扩容（低分子右旋糖酐250 ml）

治疗， 1次/d， 共治疗7 d。余均予以活血、营养神经、控制血压、血糖等治疗。

1. 3 观察指标 ①观察并记录各种与治疗相关的不良反应。②入选患者用NIHSS评分记录治疗前及治疗后7 d、1个月的神经功能缺损程度， 同时采用ADL评分记录患者治疗前及治疗后7 d、1个月的日常生活能力。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行分析处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗相关的不良反应比较 120例患者中有10例出现消化系统不良症状， 如上腹部不适、恶心、纳差， 加保护胃黏膜治疗缓解， 治疗组中有3例输液过程中有胸闷心悸， 减慢低速后症状缓解， 1例出现皮疹而退出。

2. 2 两组治疗前后NIHSS评分比较 治疗前两组NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组治疗后7 d、1个月NIHSS评分均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 3 两组治疗前后ADL评分比较 治疗前两组ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组治疗后7 d、1个月ADL评分均高于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

目前针对急性脑梗死治疗方案：①溶栓治疗：溶栓治疗是急性脑梗死早期治疗最有效的方法。发病3.5 h内可做静脉溶栓， 发病6 h内可做动脉溶栓治疗；②抗血小板凝聚治疗：拜阿司匹灵抑制血小板血栓素A2的生成而抑制血小板聚集， 这种抑制是不可逆性的。而氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化， 从而抑制血小板的聚集， 这种抑制也是不可逆的；③他汀强化治疗：他汀类药物具有抗血小板、抗炎、调脂、抗凝、改善血管内皮功能、提高纤溶活性等诸多优势， 可使缺血性脑血管病的发病率明显降低[3， 4]。目前较为常用的为阿托伐他汀， 是作用于肝脏的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（HMG-CoA还原酶抑制剂）， 竞争性地抑制合成胆固醇需要的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶， 使胆固醇合成减少， 其次增加低密度脂蛋白受体的合成， 降低低密度脂蛋白水平， 同时也能使血清甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白水平增高， 防治动脉硬化的产生。既往已有的实验证实双抗及他汀强化治疗比单抗治疗更能有效防止脑梗死进展及预防急性期脑梗死再发[5]；④改善局部血液循环， 建立侧枝循环， 所以使用活血药改善血液循环， 丁苯酞能早期开通侧枝循环， 使缺血脑细胞得到代偿， 改善神经功能。虽然双抗+他汀强化能减缓脑梗死进展， 但仍有患者病情加重， 可能与动脈狭窄及低灌注有关[6]。而低分子右旋糖酐通过扩充血容量及升血压的作用， 能改善一部分因低血压和低血容量引起的脑血流量灌注不足；其次通过稀释血液， 降低血液粘滞性；降低红细胞聚集， 促进侧枝循环， 改善局部微循环；本身带有负电荷， 覆盖在血小板、血管内膜和红细胞上， 因同性相斥抑制细胞聚集及血小板第三因子的产生， 从而发挥抗凝抗血栓作用[7-10]。所以在双抗治疗基础上早期予以他汀强化和低右扩容治疗是有益的， 并能在短期内提高脑血流灌注， 恢复微循环， 促进侧支血管建立。endprint

本研究证实他汀强化联合低右扩容治疗脑梗死早期能明显减少脑梗死的进展， 降低神经功能缺损程度， 降低患者致残水平， 同时能明显提高脑梗死患者远期日常生活能力， 改善脑梗死患者的预后。本研究病例数有限， 可以将上述入选脑梗死患者按牛津郡社区卒中计划（OCSP）分型， 再予以双抗+

他汀强化+低右扩容治疗后效果作观察比较。

参考文献

[1] 陈竺. 全国第三次死因回顾抽样调查报告. 北京：中国协和医科大学出版社， 2008：13-17.

[2] 中华神经科学会， 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点. 中华神经科杂志， 1996， 29（6）：379-380.

[3] 杜海燕， 林阳. 他汀类药物的研究进展与临床应用评价. 中国医院用药评价与分析， 2011， 11（6）：488-493.

[4] 龚建祖. 他汀类药物临床应用进展. 临床合理用药杂志， 2011， 4（6x）：5-7.

[5] 闫丙川， 王明科， 郑春玲， 等. 双联抗血小板聚集联合强化降脂治疗进展性脑梗死临床观察. 中国实用神经疾病杂志， 2013， 16（19）：66-67.

[6] Yamauchi H， Nishii R， Higashi T， et al. Hemodynamic Compromise as a Cause of Internal Border-Zone Infarction and Cortical Neuronal Damage in Atherosclerotic Middle Cerebral Artery Disease. Stroke， 2009， 40（12）：3730.

[7] 王光， 王代第. 低分子右旋糖酐夜间持续静滴防治进展性脑梗死. 中国实用医刊， 2009， 36（15）：82-83.

[8] 郑建新， 柴艳萍， 孙顺成. 全量抗凝联合扩容治疗急性进展性脑梗死疗效观察. 中国实用神经疾病杂志， 2012， 15（24）：27-29.

[9] 蔡娟. 丁苯酞联合阿托代他汀对脑梗死后患者早期康复效果的临床观察. 河北医药， 2016（4）：636-638.

[10] 張涛， 侯沛红. 强化他汀治疗脑梗死急性期疗效观察. 健康必读旬刊， 2013（10）：447-448.

[收稿日期：2017-08-04]endprint