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慢性肺动脉栓塞外科治疗的临床观察

2017-10-10惠云生赵文增

郑州大学学报(医学版) 2017年5期
关键词:肺脏主干肺动脉

惠云生,文 冰,赵文增

郑州大学第一附属医院心血管外科 郑州 450052

慢性肺动脉栓塞外科治疗的临床观察

惠云生,文 冰,赵文增#

郑州大学第一附属医院心血管外科 郑州 450052

慢性肺动脉栓塞;肺动脉内膜剥脱术;肺动脉高压;外科治疗

肺动脉栓塞[1-2]是指肺静脉系统中的异常物质(如血栓)经过右心进入肺动脉或其分支,造成肺动脉部分甚至全部闭塞,引起一系列呼吸循环系统的疾病。肺动脉栓塞分为急性肺动脉栓塞和慢性肺动脉栓塞。急性肺动脉栓塞通常通过抗凝、溶栓等方法治疗[3]。急性肺动脉栓塞未及时溶解而在肺动脉内停留、纤维化、机化、重构会导致慢性肺动脉栓塞的形成[4],慢性肺动脉栓塞可沿肺动脉血管床进一步生长、扩大。抗凝、溶栓等内科治疗措施对于已经纤维化、机化的慢性肺动脉栓塞效果不佳。有研究[5]发现,体外循环下肺动脉血栓清除术及内膜剥脱术是治疗慢性肺动脉栓塞的有效手段。2010年6月至2017年3月,郑州大学第一附属医院心血管外科共对26例患者实施了肺动脉血栓清除术及肺动脉内膜剥脱术,并取得了良好的效果,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料26例慢性肺动脉栓塞患者中男17例,女9例;年龄34~65岁,中位年龄47岁;病程<3个月12例,3~个月6例,6~个月5例,12~24个月3例;术前NYHA心脏功能分级:Ⅲ级18例,Ⅳ级8例。26例患者均表现程度不等的呼吸困难,其中13例患者患有下肢静脉血栓,5例患者具有凝血功能障碍,4例患者具有下肢骨折固定史,4例患者长期服用类固醇药物,5例患者曾接受过溶栓治疗。所有患者均行超声心动图、D-二聚体、胸部CT检查;18例患者同时行64层以上肺动脉CTA灌注成像检查,肺动脉CTA显示18例患者均有不同程度的肺动脉主干或左右肺动脉及其分支的充盈缺损(图1)。

A:左肺动脉及右肺动脉远端栓塞;B:肺动脉主干及右肺动脉主干栓塞;C:左肺动脉及右肺动脉主干栓塞;D:右肺动脉远端栓塞。 图1 肺动脉CTA灌注成像结果

1.2手术方法麻醉成功后正中切口,纵劈胸骨,“人”字形切开、悬吊心包。充分游离肺动脉主干、左右肺动脉,分别上阻断带;主动脉、上下腔静脉插管常规建立CPB,阻断后经升主动脉顺灌心麻液,心脏停搏满意后切开右心房,经卵圆孔放置左心减压管,经三尖瓣口清除右心室血栓。后按肺动脉主干、左肺动脉、右肺动脉顺序依次探查,遇有新鲜和松脆血栓时切开取出,遇有纤维化和机化血栓时用黏膜剥离子摘除血栓,标本送病理(图2),远端需达肺动脉分支清晰可见,近端完整取出肺动脉主干内血栓。冲洗肺动脉后用5-0 prolenr连续缝合修补肺动脉切口,后需用探子探查肺动脉,避免肺动脉狭窄。术毕需探查右心房和三尖瓣,因多数患者在术后不久三尖瓣反流现象将会明显改善,故一般不需行三尖瓣置换或成形术[6]。经心麻液排气后开放循环,复温后心脏除颤复跳。术后给予多巴胺、米力农等血管活性药物维持循环血流动力学稳定[7]。

A:肺动脉血栓大体标本;B:肺动脉血栓切片染色(HE,×1 000)。 图2 肺动脉血栓 大体标本及病理切片染色结果

1.3术后处理患者术后呼吸机辅助机械通气时间为36~96 h,中位数48 h,常规持续泵入多巴胺、米力农、前列腺素E1等血管活性药物来改善患者心功能、扩张肺动脉。26例患者术后重症监护时间为2~7 d,中位数4 d,终生口服华法林抗凝,维持凝血酶原时间为8.8~13.6 s,国际标准化比值为1.5~2.5。术后残余肺动脉高压患者口服贝前列素钠来降低肺动脉高压。

1.4观测指标观测患者术前、术后48 h(48 h内死亡患者取最后一次监测结果)的肺动脉收缩压(PASP)、心排血量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)等血流动力学及生化指标。PASP由心脏多普勒超声报告结合有创的肺动脉导管测压得出;CO由心脏多普勒超声报告得出的每搏输出量×心率进行计算;PaO2、SaO2均为患者术前、术后的动脉血气分析结果。

1.5统计学处理采用SPSS 20.0进行数据分析,26例患者术前、术后PASP、CO、PaO2、SaO2的比较均采用配对资料的t检验,检验水准α=0.05。

2 结果

26例慢性肺动脉栓塞患者术后死亡4例,死亡率为15.4%,其中1例患者死于心功能衰竭,3例患者死于急性肺脏再灌注损伤。22例患者术后存活,其中8例患者残余轻中度肺动脉高压,术后PASP均较术前下降,血流动力学指标改善明显(表1),呼吸困难等症状均较术前明显好转;16例患者复查肺动脉CTA检查,显示肺动脉血流通畅,肺动脉高压症状改善,栓塞明显减少甚至消失。

表1 慢性肺动脉栓塞患者手术前后PASP、CO、PaO2、SaO2的比较(n=26)

1 mmHg=0.133 kPa。

3 讨论

肺动脉栓塞的发病率为0.07%~0.13%[8],是一种致死率非常高的疾病,容易被误诊和漏诊[9],早期诊断会对患者的预后产生有益的影响[10]。超声心动图、D-二聚体[11]、胸部CT检查均有益于肺动脉栓塞的查出,而肺动脉造影及肺动脉CTA灌注成像[12-13]已成为肺动脉栓塞诊断的金标准。该组26例患者均行超声心动图、D-二聚体、胸部CT检查,18例患者同时行64层以上肺动脉CTA灌注成像检查,肺动脉CTA显示18例患者均有不同程度的肺动脉主干或左右肺动脉及其分支的充盈缺损。国内外关于慢性肺动脉栓塞的报道较少,治疗方法尚未达成共识。内科治疗对于慢性肺动脉栓塞往往无效或疗效不佳;而肺动脉血栓清除术及肺动脉内膜剥脱术对于该病具有良好的长期效果,是治疗该病的有效方法。

手术适应证:根据以往学者[14]的研究和总结,诊断明确的慢性肺动脉栓塞患者,均是外科手术的适应证。①心功能NYHA分级Ⅲ级或Ⅳ级。②不患危及生命的其他严重疾病。③肺血管阻力较高,PASP达30 mmHg以上。④肺动脉造影显示血栓位于肺段以上动脉手术能达到者,病变San Diego分型为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型者。

该组患者术后死亡4例,1例患者死于心功能衰竭,3例患者死于急性肺脏再灌注损伤;22例患者术后存活,心功能恢复或接近正常,其中8例患者术后残余轻中度肺动脉高压。可见术后肺脏再灌注损伤和残余肺动脉高压[15-16]是围术期的主要并发症,也是术后患者死亡的主要原因。①3例患者在术后48 h内死于急性肺脏再灌注损伤,主要原因是术后手术区域的靶血管过度灌注,导致该处肺脏毛细血管液的漏出。肺脏再灌注损伤的损害可轻可重,可表现为轻度的血氧饱和度降低,也可表现为严重的低氧血症。对于轻度患者可通过增大呼吸机潮气量以及采用呼气末正压通气来改善通气血流比值并减少肺泡的渗出。对于重度肺脏再灌注损伤患者需严格控制体液平衡,延长机械通气时间,甚至应用危重病体外心肺支持来度过危险期[17]。②术后复查心脏彩超显示8例患者术后残余轻中度肺动脉高压。残余肺动脉高压是指术后肺动脉压力较术前下降小于50%。术后产生残余肺动脉高压的原因:一是肺动脉远端血管床未能完全清除或剥离,所以肺动脉主干和左右肺动脉要尽可能游离清楚,以便摘除远端栓子;无论术前影像结果显示单侧或双侧病变,肺动脉主干和左右肺动脉均应探查,避免遗留栓子;血栓内膜与动脉内膜容易混淆,所以要准确剥离肺动脉内膜。二是体液因素的改变反射性地引起肺动脉的收缩。8例残余肺动脉高压患者术后通过应用前列腺素E1(前列地尔)、西地那非、内皮素受体抑制剂(如波生坦)等药物可以改善肺动脉的血流动力学[18-19],从而降低肺动脉高压。

虽然国内外关于肺动脉栓塞手术的报道不多,但该组26例慢性肺动脉栓塞患者的手术经验提示,对于该病应早发现、早手术治疗,并采取恰当的围手术期管理,以期取得满意的疗效。

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(2017-04-03收稿 责任编辑姜春霞)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.05.033

#通信作者,男,1958年10月生,硕士,主任医师,教授,研究方向:心血管外科基础与临床,E-mail:zhwz@zzu.edu.cn

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