尿激酶对急性心肌梗死冠脉再通的影响

邓晓兰

【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2017）09-0-02

急性心肌梗死发病后，积极进行溶栓治疗是当务之急，临床药物治疗中，硝酸酯类、抗血小板聚集药、β-阻断剂等都是重要措施，但能否及时给以抗凝剂非常重要，实践证明，先用尿激酶在起病3-6小时应用，最多在12小时内进行溶栓，理论上可以使闭塞的冠状动脉再通[1]，心肌得到再灌注，而在发病后采用硝普钠也可扩张冠脉血管、改善心脏功能、缩小梗死面积，并有利于左室收缩功能的恢复、舒张功能的改善和降低总的病死率[2]。本研究旨在观察应用尿激酶后，对冠脉再通作用的疗效。

1 对象与方法

1.1 研究对象和选用的药物

1.1.1 研究对象病例选自蔚县中医院和外院2013年1月-2017年1月就诊病人登记者。全部病人入院时和住院期间重复描记心电图和心肌酶学检查。研究组和对照组病例入选条件：（1）按冠心病心肌梗死诊断标准选择：①病人有胸痛症状；②心电图对应导联ST段抬高，经使用硝酸甘油不回落者；③血心肌坏死标记物肌红蛋白、肌钙蛋白和血清心肌酶升高；（2）发病时间<12小时的；（3）无溶栓和抗凝禁忌证者。对照组23例，年龄42-69岁，平均（55±13）岁，男18例，女5例，病程均为发病3小时内就诊；研究组23例，年龄43-69岁，平均（55±12）岁，男17例，女6例，病程均为发病3小时内就诊。

1.1.2 药物来源：硝普钠：北京双鹤现代医药技术有限责任公司生产，批准文号： 国药准字H20058959；尿激酶：山东北大高科华泰制药有限公司生产，批准文号：国药准字H20055411。

1.2 治疗方法：对照组：给予常规西药治疗药物，包括卧床、吸氧、持续观察和监护；镇静止痛：用吗啡或杜冷丁肌注等，在此基础上，给以硝普钠25毫克加入5%葡萄糖250毫升中静脉点滴，50毫克/分钟开始，根据血压调整滴数；研究组：在对照组基础上，将尿激酶125万单位加入0.9%生理盐水100毫升中静脉点滴，30-60分钟内滴完。

1.3 观察指标：冠脉再通指标（1）胸痛消失；（2）ST段迅速下降50%以上；（3）出现再灌注心律失常。

1.4 统计学处理：采用SPSS19.0统计学软件进行统计处理，计数资料采用%表示，采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究组达到冠脉再通指标的病例明显高于对照组，差异有统计学意义，P<0.05，见表1。

3 讨论

冠状动脉内血栓形成是导致急性心肌梗死的最主要原因，临床上已经证实大剂量尿激酶快速静脉滴注可提高冠状动脉早期再通率，使较多濒危心肌得到挽救。我们使用尿激酶120-150万U，快速静脉注射治疗，24小时内临床冠脉再通率达60% ，QRS计分较治疗前明显下降，梗死范围缩小12.14%，说明溶栓治疗仍是基层医院治疗急性心肌梗死的根本方法。AMI早期不论有无泵衰竭均用硝普钠

治疗限制梗死范围争论较多川。硝普钠的有益作用是扩张冠状动脉，增加氧供，降低前负荷，减少氧耗；降低后负荷，消除心内膜下压力而改善缺血心肌血液循环，挽救濒死心肌。我们用硝普钠治疗后QRS计分明显低于治疗前，梗死范围缩小6.46%。对以下情况使用硝普钠既减少氧耗，又不影响冠脉灌注，达到限制梗死范围的目的，第一泵功能在II-III级；第二收缩压>17.3-21.2 kPa ；第三，泵功能I级，收缩压<17.3 kPa，但用硝普钠时血压稳定，尿量无减少；第四，泵功能IV級，或应用硝普钠过程中血压下降则加用多巴胺抵消硝普钠减少冠脉的不良作用。

尿激酶能抑制内源性凝血，机制是肝素与抗凝血酶I结合后有很强的抗凝血作用，抗凝血酶III（一种丝氨酸蛋白抑制物）的直接抗凝血作用慢而弱，但它与抗凝血酶I结合后其抗凝作用可增强2000倍。抗凝血酶III通过与凝血酶及凝血因子FIXa，FXa，FXIa，FXIIa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性而发挥生理作用的。由于凝血酶在急性心肌梗死中起关键性作用，因此抗血栓治疗仍是重要的治疗措施.作为溶栓的辅助治疗，抗栓治疗的目的在于提高开通的速率和开通的比率，尤其提高心肌水平的再灌注，减少溶栓后的血栓性再闭塞和再梗死。尿激酶能与血小板结合，不会抑制血小板的聚集与释放，很少引起出血倾向，并且尿激酶半衰期长，注射方法简单，容易监测APTT。更适用于临床观察冠脉再通率。

本研究通过心肌梗死急性期使用尿激酶对冠脉再通率进行观察，证明了使用尿激酶后，患者冠脉再通率显著提高，值得临床推广。

参考文献：

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