椎动脉优势及基底动脉弯曲与后循环脑梗死的关系

刘春霞，黄坤

（菏泽医学专科学校,山东菏泽274000；菏泽市立医院神经内科，山东菏泽274031）

椎动脉优势及基底动脉弯曲与后循环脑梗死的关系

刘春霞，黄坤

（菏泽医学专科学校,山东菏泽274000；菏泽市立医院神经内科，山东菏泽274031）

目的探讨椎动脉优势与基底动脉弯曲以及后循环脑梗死发病之间的关系。方法影像学显示具有椎动脉优势或基底动脉弯曲的患者152例，依据相关MRA检查标准将以上患者分成单侧椎动脉优势组和双侧均势组。记录性别、年龄、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸等资料。同时根据MRA、MRI影像资料确定两组基底动脉弯曲发生率、基底动脉弯曲严重度及后循环脑梗死的发病率。分析椎动脉优势与基底动脉弯曲发生率、弯曲度以及后循环脑梗死间的关系。应用SPSS21.0软件，所获数据采用非参数χ2检验。结果两组基底动脉弯曲侧、弯曲度0、1、2度的比较，P均＜0.005；3度弯曲度，P＞0.05。脑梗死的比较，P＜0.05。基底动脉有无弯曲与脑梗死发生率的比较，P＜0.005。基底动脉左右弯曲与脑梗死发生率的比较，P＞0.05。基底动脉左弯曲与无弯曲的脑梗死发生率比较，P＜0.005。基底动脉右弯曲与无弯曲的脑梗死发生率比较，P＜0.005。左右椎动脉优势基底动脉弯曲左右向比较，P＜0.005。结论椎动脉优势与基底动脉弯曲度与后循环脑梗死发病率的密切关系。椎动脉优势是导致基底动脉弯曲为后循环脑梗死的高危因素。

椎动脉优势；基底动脉弯曲；后循环脑梗死

椎动脉优势（VAD）是一种比较常见的血管发育异常现象，一般认为当两侧椎动脉直径相差≥0．3 mm，或两侧椎动脉直径大致相当，而一侧椎动脉（VA）与基底动脉（BA）连接更加紧密时即称椎动脉优势。椎动脉优势不仅是临床上的常见异常现象，而且若干研究均已证实了基底动脉与基底动脉弯曲发生存在着密切关联[1,2]。并且，椎动脉优势导致的基底动脉弯曲的严重程度更高。同时，若干研究也进一步证实了椎动脉优势与后循环脑梗死（PCI）发病间的密切关联：椎动脉优势是导致后循环脑梗死发病的独立危险因素之一[3,4]。并推测：椎动脉优势是通过导致基底动脉弯曲及其慢性进行性加重，形成动脉硬化，从而最终导致了后循环脑梗死的发生。为此，我们自2016年2月—2016年12月间住院患者的影像学资料进行分析，了解关于椎动脉优势与基底动脉弯曲和其严重程度对后循环脑梗死发病的影响。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料影像学显示具有椎动脉优势或基底动脉弯曲的患者152例，男87例，女65例；最小年龄52，最大年龄87，平均年龄67.79岁。高血压者105例，占69.1%；糖尿病者49例，占32.2%；高脂血症者71例，占46.7%；高尿酸血症者19例，占12.5%。住院期间均行头部MRA及MRI检查，并排除如下情况：年龄50岁以下，明显颅内占位、脑外伤畸形、幕下脑实质或脑室出血、心源性脑栓塞和单或双侧椎动脉严重狭窄、闭塞以及夹层。优势组83例，男50例，女33例。最小年龄52岁，最大年龄87岁，平均年龄67.73岁；左侧优势62例，右侧优势21例。有吸烟史者27例，酗酒史者10例，高血压者57例，糖尿病者27例，高脂血症者39例，高尿酸血症者12例。均势组69例，男37例，女32例。最小年龄56岁，最大年龄85岁，平均年龄67.86岁。有吸烟史者23例，酗酒史者8例，高血压者48例，糖尿病者22例，高脂血症者32例，高尿酸血症者7例。

1.2 方法记录性别、年龄、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸。影像学：（1）磁共振MRA显影对VAD诊断标准：依据MRA检查标准（从基底动脉连接处原点开始向下每隔3 mm定为一测量点，连续测量3个点，然后取3点平均值为本侧椎动脉直径测

定值。两侧椎动脉直径测定值差异超过0.3 mm定义为椎动脉优势；不满此标准但存在一侧椎动脉与基底动脉连接更为紧密的同样称为椎动脉优势侧）将以上病人分成单侧椎动脉优势组即病例组和双侧均势组即对照组。（2）基底动脉弯曲的MRA诊断定义：将基底动脉分出左右大脑后动脉的顶点与左右椎动脉汇合点作连线，基底动脉干走形偏离此线即称作基底动脉弯曲，而偏离此线的最远点所在侧为偏向侧。同时遵循1988年Giang[5]提出的基底动脉走形的MRA分度标准将两组人员基底动脉弯曲分成4度：0度（图1b所示）：头颅MRA纵轴冠状面上显示基底动脉在呈直线走形；1度（图1a所示）：MRA显示基底动脉呈轻微偏向一侧或弯曲；2度（图1c所示）：MRA显示基底动脉明显偏离或弯曲，但未形成半圆形；3度（图1d所示）：只需要具备下列条件之一即可：MRA纵轴冠状面上显示基底动脉相对于明显偏离弯曲，与椎动脉一道构成半圆形，半圆的弧顶到达颈内动脉海绵窦C5段近端。（3）后循环脑梗死的MRI诊断：MRI显示后循环供血区（包括脑干、小脑、丘脑、颞叶底面及内侧面后部和枕叶）内梗死病灶，包括陈旧性软化灶、新发脑血栓梗死灶（DWI相高信号，图1e所示）、腔隙性脑梗死灶。

1.3 统计学处理应用SPSS21.0软件，所获数据采用非参数χ2检验。

2 结果

2.1 影像学检查结果见图1。

2.2 基底动脉弯曲各组弯曲度与脑梗死发生率的比较见表1。

2.3 两组基底动脉弯曲侧、弯曲度及脑梗死的比较见表2。

2.4 椎动脉优势与基底动脉弯曲方向的相关性分析见表3。

表1 基底动脉弯曲各组弯曲度与脑梗死发生率的比较（n,%）

图1

表2 两组基底动脉弯曲侧、弯曲度及脑梗死的比较（n，%）

表3 椎动脉优势侧与基底动脉弯曲方向的相关性（n,%）

3 讨论

目前较多的临床病例对照研究已经发现：单侧椎动脉优势是导致基底动脉弯曲的独立危险因素，而椎动脉优势可以通过基底动脉弯曲导致后循环脑梗死的发生[1,2]。现在，我们通过回顾性研究分析了椎动脉优势与基底动脉弯曲和PCI发病的关系，再次证实了VAD是基底动脉弯曲的高危风险因素，而且与基底动脉弯曲的严重程度也密切相关。同时，椎动脉优势与后循环脑梗死发病的关系也被再次证实。此外，基底动脉弯曲尤其是右侧弯曲与后循环脑梗死同样被发现存在密切关系。

单侧椎动脉优势可以导致基底动脉走形异常，形成弯曲[1]。近年来国内诸多学者在这方面也进行了诸多临床研究。如张道培等[3]就发现椎动脉（VA）直径差异与基底动脉走形异常或中重度基底动脉弯曲存在显著关联。而且椎动脉优势是导致基底动脉弯曲的高危因素（r=1.300,P＜0.001），双侧VA差异与基底动脉弯曲严重程度呈正相关[6]。目前，我们的研究同样证实了单侧椎动脉优势与BA弯曲间存在显著关联（P＜0.001），且显示椎动脉优势与基底动脉弯曲程度密切相关（P＜0.001），相比均势组，椎动脉优势组的2、3度基底动脉弯曲发生率（31.3%）更高。

关于椎动脉优势的成因，大部分观点认为与血管壁先天性发育异常导致管壁中层肌纤维和内弹力膜薄弱或缺失有关。先天结构异常的血管壁更容易受血流冲击影响导致管径扩张。如马凡综合征、法布里病、PHACES综合征等。同时男性、高龄、高血压和吸烟等诸多后天脑血管病的危险因素也与管壁扩张密切相关。有人认为：由于左侧VA为主动脉的第2级分支，而右侧VA为第3级分支。所以左侧管壁的血流灌注压更高，也更容易形成管径扩张。目前，这一点已被诸多研究证实[7，9]。但也有不同结论[10]。本研究中：椎动脉优势患者83例，左侧椎动脉优势62例，占74.70%，右侧VAD 21例，占25.30%。

迄今为止诸多研究均已证实椎动脉优势与基底动脉偏曲存在显著关联。且右侧椎动脉优势者的基底动脉通常向左弯曲；左侧椎动脉优势者则反之；而两侧均势者基底动脉多无弯曲[11，13]。我们的研究资料也显示基底动脉弯曲主要发生在椎动脉优势的对侧（79.63%），且71.0%的均势组病例无弯曲。目前认为，导致这种现象的发生是由于优势侧带给基底动脉的血流量和冲击力更大，导致其向细侧被动适应性的偏移。两侧VA管径差异越大，基底动脉的弯曲度就越高[1,14]。

目前，若干个临床研究也均已证实：单侧的椎动脉优势除了导致基底动脉弯曲，还是后循环脑梗死尤其是小脑后下动脉（PICA）和基底动脉旁穿支供血区脑梗死的独立危险因素。两侧VA管径差异越大，基底动脉弯曲就越严重，也更容易发生后循环脑梗死[3,15]。而我们的研究同样也发现椎动脉优势与后循环脑梗死之间的显著关联。椎动脉优势导致脑梗死机制中，基底动脉弯曲是个至关重要的环节。我们的研究同时也证实了基底动脉弯曲与后循环脑梗死发病的显著统计学关联（P＜0.005），尤其是右侧弯曲组（P＜0.001）。组织病理学上，狭窄的管腔易形成附壁血栓，以及微栓子的意外脱落，均可阻塞远端小分支动脉，造成椎动脉优势对侧基底动脉供血区更容易发生TIA、腔隙性脑梗死、脑血栓形成等疾病，且常见于优势侧，因为此侧受牵拉更严重。

综上所述，单侧椎动脉优势与基底动脉弯曲和严重程度以及后循环脑梗死发病间存在密切关联。椎动脉优势是造成基底动脉弯曲和后循环脑梗死的独立高危因素之一。研究还存在诸多缺陷：如人群选择仅局限于住院病人，存在选择偏倚。样本量较小。对不同部位的后循环脑梗死尚未见分类的报道。此外，关于椎动脉优势导致基底动脉弯曲以及后循环脑梗死发生的具体病理机制还缺乏直接的病理学证据，需继续深入研究。

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The Relationship between Vertebral Artery Dominance and Basal Artery Curvature and Posterior Circulation Cerebral Infarction

Liu Chunxia,Huang Kun
(Heze Medical College,Heze 274000,Shandong;Heze Municipal Hospital,Heze 274031,Shandong)

Objective To investigate the relationship between vertebral artery dominance and basal artery and poste⁃rior circulation cerebral infarction.Methods Imaging showed 152 patients with vertebral artery dominance or basal artery bending.The patients were divided into single lateral vertebral artery dominance group and the bilateral balance group based on the MRA test criteria.Records of gender,age,smoking,drinking,diabetes,hypertension,hyperlipidemia,hyper⁃uricemia,etc.At the same time,according to MRA and MRI imaging data,the incidence of arterial curvature in the two groups,the severity of the basilar artery and the incidence of posterior circulation cerebral infarction were determined.The relationship between vertebral artery dominance and basilar artery bending rate,curvature and posterior circulation cerebral infarction was analyzed.Application of SPSS21.0 software.The data obtained were tested by non-parametric χ2.Results The curves of the base arteries of the two groups were compared with 0,1 and 2 degrees,and P was＜0.005.3 degree curve,P＞0.05.Comparison of cerebral infarction,P＜0.05.Compared with the incidence of cerebral infarction in basal ar⁃tery,P＜0.005.Compared with the incidence of cerebral infarction in the basal artery,P＞0.05.The rate of left curvature of the basilar artery was compared with that of the unbending cerebral infarction,P＜0.005.The ratio of the right curvature of the basilar artery to the incidence of unbending cerebral infarction was compared with P＜0.005.The left and right vertebral artery dominant basilar arteries were compared,P＜0.005.Conclusion The relationship between vertebral arterial domi⁃nance and basal arterial curvature and posterior circulation cerebral infarction is closely related.Vertebral artery domi⁃nance is a high risk factor that causes the basilar artery to bend into the posterior circulation cerebral infarction.

Vertebral artery dominance；The basilar artery bends；The posterior circulation cerebral infarction

R543.5

A

1008-4118（2017）03-0010-04

2017-06-28

10.3969/j.issn.1008-4118.2017.03.003