绿茶、EGCG预防及缓解香烟烟雾诱导COPD的研究进展

黄翔翔，杨哲，禹利君

湖南农业大学园艺园林学院，国家植物功能成分利用工程技术研究中心，茶学教育部重点实验室，湖南省植物功能成分利用协同创新中心，湖南 长沙 410128

绿茶、EGCG预防及缓解香烟烟雾诱导COPD的研究进展

黄翔翔，杨哲，禹利君*

湖南农业大学园艺园林学院，国家植物功能成分利用工程技术研究中心，茶学教育部重点实验室，湖南省植物功能成分利用协同创新中心，湖南 长沙 410128

慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一。香烟烟雾诱导的氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联。饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基，预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病。本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献，以期探讨绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的机理，提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识。

香烟烟雾；氧化应激；COPD；绿茶；EGCG

据世界卫生组织统计，慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是当前导致人类死亡的第三大病症，全世界COPD患者大约有32 900万，即全世界 5%的人患有 COPD，年死亡人数超过 300万[1]。COPD的诱因包括个体因素及环境因素，个体的某些遗传因素会增加 COPD的发病率[2-3]，而环境因素是导致COPD的主要原因，例如：空气污染物、香烟烟雾（Cigarette smoke,CS）及一些职业性粉尘等，一些传染性病原体也会对 COPD的发生及恶化起作用。吸烟产生的香烟烟雾是导致 COPD发病的一个重要环境因素。占吸烟总人数20%的烟民有很大概率患 COPD，终身烟民中有一半人患有COPD[4-5]。在美国及英国，80%～95%的COPD患者都是烟民[5-7]。在非吸烟COPD患者中，被动吸烟诱发的COPD占20%[7]。研究表明，COPD发生、发展及恶化与CS诱导的氧化应激、氧化/抗氧化系统失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡及炎症反应有着密切联系，科研人员发现绿茶可激发体内细胞的抗氧化防御系统，减轻炎症，诱导癌细胞凋亡，防止肝脏、肺、肾等器官损伤[8-19]，大量摄入儿茶素及水果等抗氧化食品对 COPD有预防及缓解作用[20]。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶儿茶素的主要成分，约占绿茶儿茶素总量的60%。EGCG因富含酚羟基（图1）而具有良好的抗氧化、抗炎症及抗肿瘤活性，是使绿茶具有保健功能的主要活性物质之一。本文对近10年来绿茶、EGCG作用于COPD的研究成果进行了剖析，重点探讨绿茶及EGCG对COPD的预防及缓解作用机理。

图1 EGCG的化学结构Fig. 1 The chemical structure of EGCG

1 CS诱发COPD的发生机制

COPD主要表现为持续性气流受限，以全身性和局部性氧化应激及慢性炎症性反应为特征，患者体内具有反常的炎症水平，症状主要包括呼吸短促、咳嗽和咯痰[21]。人们通过主动、被动吸烟产生大量活性氧（Reactive oxygen species, ROS）、活性氮（Reactive nitrogen species, RNS），引起体内氧化/抗氧化失衡[22]，当体内的自由基及其他活性组分抑制了抗氧化剂的有效性，氧化应激就会出现，造成促炎激酶及转录因子的产生和过表达、粘液分泌亢进、自身免疫力降低等异常生理现象，最终导致一系列呼吸系统疾病，特别是 COPD的发生[23]。研究表明，服用抗氧化剂对COPD的治疗是一种有效的预防及缓解措施[24]。

2 绿茶和EGCG抑制CS诱导的氧化应激

健康人体中 ROS及自由基的存在与清除处于一个动态平衡，正常水平的ROS及自由基是机体必需的，它们和体内的抗氧化系统如超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（Catalase, CAT）及谷胱甘肽（Glutathione, GSH）等相互制约，维持机体氧化/抗氧化系统稳定。当机体受到环境胁迫时，会导致体内产生过量ROS自由基，如吸烟产生大量自由基而无法被及时清除时，氧化/抗氧化平衡就会被打破，氧化应激随之出现。

绿茶和EGCG拥有强大的抗氧化性，其抑制氧化应激的能力对于COPD的预防及缓解，有着出色表现[25-26]。研究表明绿茶对 CS诱导的自由基有直接清除作用[11,18,27-28]，因而能抑制自由基大量增加诱发的氧化应激。Chan K H等[28]对大鼠进行每天 1 h，持续 56 d的 CS暴露，之后对大鼠进行组织和生化学分析，发现经过CS暴露的大鼠体内氧化应激水平提高，其血清中8-异前列腺素、肺部SOD及CAT活性显著提高，但对大鼠进行绿茶汤灌胃以后，这些值返回到正常值水平。苯并芘（Benzopyrene,BaP）是香烟中一类强致癌物，Kumar M等[15]用单剂量（125 mg·kg-1）BaP对Balb/c小鼠进行灌胃，分析小鼠肝脏及肺组织后发现脂质过氧化（Lipid peroxidation, LPO）水平增加，内源抗氧化酶SOD被BaP的致癌作用抑制，导致SOD、CAT水平降低，GSH被大量ROS消耗，含量显著减少；用绿茶汤对小鼠预处理 35 d，发现小鼠肝脏中谷胱甘肽还原酶（Glutathione reductase，GR）、SOD和CAT活性提高，并使肝、肺组织中GSH及LPO水平趋于正常化。以上相关研究结果表明，小鼠、大鼠经CS暴露后，其全身性氧化应激水平增加是导致肺部损伤的一个重要因素，绿茶和EGCG能够提高抗氧化酶的活性，抑制CS诱导的氧化应激，增强肺部抗氧化能力，防止细胞凋亡和坏死，保护肺部不受损伤[15, 18, 27, 29-30]。

3 绿茶和EGCG调节CS诱导的蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡

基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMP）和人中性粒细胞弹性蛋白酶（Human neutrophil elastase, HNE）是与COPD密切相关的蛋白酶，造成促炎、降解免疫球蛋白、破坏肺组织等不良影响。肺部抗蛋白酶系统主要包括 α1-抗胰蛋白酶（Alpha(1)-antitrypsin,α1-AT）及组织金属蛋白酶抑制剂（Tissue inhibitor of metallopro-teinase, TIMP），正常情况下两个系统处于动态平衡，当机体受到 CS等环境因素的胁迫时蛋白酶数量增加，抗蛋白酶不足以抵消大量增加的蛋白酶时平衡被打破，造成弹性蛋白降解、肺组织受损等影响，最终导致COPD。

Chan K H等[13]研究发现大鼠饮用中国绿茶后显著减少CS诱导的肺部LPO标记及丙二醛（Malondialdhyde, MDA）含量，抑制支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid，BALF）和肺中由CS诱导的HNE及MMP-12浓度和活性的上调，并提高α1-AT及分泌性白细胞蛋白酶抑制剂（Secretory leukoproteinase inhibitor, SLPI）的活性。说明在CS接触后大鼠气道细胞中存在局部氧化应激及蛋白酶/抗蛋白酶失衡，绿茶可减轻氧化应激及蛋白酶/抗蛋白酶失衡。研究发现，暴露于 CS的A/J小鼠模型体内巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量增加，BALF中MMP-2和MMP-9的活性提高。使用 EGCG作为抗氧化剂治疗能够减少 BALF中炎症细胞数量并降低乳酸脱氢酶活性，抑制MMP-9产生及ROS生成，调节炎症细胞迁移，对支气管哮喘的辅助治疗有积极作用[31]。EGCG是HNE的天然抑制剂，在HNE处理后的A549细胞中，通过EGCG处理能提高α1-AT的表达，改善HNE诱导的A549细胞转移，该作用与EGCG直接结合HNE及调节磷脂酰肌醇-3-羟激酶（Phosphatidyl inositol 3-kinase, PI3K）和蛋白激酶B（Protein kinase B, AKT）信号通路有关[32]。所以EGCG能够调节蛋白酶/抗蛋白酶机制，对 COPD的预防和缓解起到正面医疗作用。但当前对绿茶调节肺部蛋白酶/抗蛋白酶失衡的研究尚不多，未见绿茶及 EGCG对另一抗蛋白酶系统TIMP的研究，有待深入探讨。

4 绿茶和EGCG减轻CS诱导的慢性炎症反应

4.1 HMGB1信号通路

绿茶及EGCG具有较强大的抗炎症能力。高迁移率族蛋白B（High mobility group box,HMGB1）是一种DNA结合蛋白，在细胞外有细胞因子功能，能启动免疫反应，引起细胞炎性效应。研究表明，经CS暴露后的大鼠，会释放HMGB1到血液中，而绿茶提取物可降低血清中HMGB1的含量，增补绿茶提取物能够引起有益的全身效应，通过抑制HMGB1释放进而抑制细胞炎症反应[10,33]。EGCG抑制HMGB1释放的机理是通过诱导HMGB1于巨噬细胞中聚集及自噬降解完成的[34]。通过自噬调节法或许可以在未来发展成为一种新的消减炎症的手段，从而起到预防及缓和COPD的作用。

4.2 NF-κB、MAPKs、PI3K 信号通路

核因子活化B细胞κ轻链增强子（Nuclearfactor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB）在慢性炎症和肿瘤的形成中起到重要作用，绿茶能够调节吸烟导致的NF-κB及胞外信号调节激酶（Extracellular signal-regulated kinase, ERK）等信号通路，下调促凋亡蛋白的表达[35-36]。Syed D N等[37]通过 EGCG（20～80 μmol·L-1）预处理正常人体气道上皮细胞（Normal human bronchial epithelial cells, NHBE），发现CS诱导的细胞增生被显著抑制，并抑制 IkappaBα的磷酸化作用、活化作用及 NF-κ/p65的核转移。通过免疫印迹分析还发现用 EGCG预处理的NHBE细胞使 NF-κB调控的周期蛋白 D1（Cyclin D1）、MMP-9、白细胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）和 iNOS显著下调；EGCG抑制CS诱导的ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun n-terminal kinase，JNK）及p38丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases，MAPKs）的磷酸化，并导致 PI3K、AKT和雷帕霉素靶分子（Mammalian target of rapamycin, mTOR）信号分子表达减少，表明EGCG在NHBE细胞中能够抑制NF-κB及其他促存活信号通路如PI3K/AKT/mTOR和MAPKs的激活，有助于抑制由CS诱导的炎症、恶性细胞增殖及血管增生的能力。尼古丁对MMP-9的表达起到重要调节作用，MMP-9参与细胞浸润转移过程，研究发现EGCG抑制尼古丁诱导的人类内皮细胞中 NF-κB、转录因子活化蛋白（AP-1）激活，也抑制尼古丁诱导的AP-1亚基c-fos和c-jun的激活，阻碍尼古丁诱导MMP-9的表达，表现出抗侵袭效应[38]。这些研究表明绿茶和EGCG对细胞表现出抗氧化、抗细胞凋亡及抗炎症等保护作用，对CS诱导的MAPKs、NF-κB、PI3K等信号通路损伤起到重要调节作用（图2），有助于预防及缓解COPD的发生及恶化。

图2 EGCG调节CS诱导的MAPKs、NF-κB、PI3K信号通路的作用机理Fig. 2 The mechanism of EGCG in regulating CS induced MAPKs, NF-κB and PI3K signal pathways

4.3 TNF-α信号通路

研究发现，持续两周摄入绿茶儿茶素的健康男性吸烟者，血浆中 8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG）、IL-6和肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor alpha, TNF-α）水平显著降低[39]。EGCG 在A549细胞、肺泡上皮细胞及小鼠肺部中，通过下调氧化应激及细胞间黏附分子（Intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1）的表达来消减 TNF-α介导的肺部炎症，并减少小鼠BALF中肺血肿和白细胞（嗜酸性粒细胞及中性粒细胞）的数量。而且，EGCG能抑制 TNF-α诱导的氧化应激、p47-phox易位、MAPKs活化、信号传导及转录激活因子-3及转录激活因子-2磷酸化。EGCG也能减少TNFR1/TRAF2/Rac1/ p47-phox复合物的形成[40]。淋巴细胞减少会导致促炎性细胞因子产生，以绿茶饲喂肥胖大鼠模型，发现其促炎性细胞因子 IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α都有减少，并且减少Toll样受体（TRL4）mRNA水平，表明绿茶处理能够促使淋巴细胞形成抗炎性的小环境[41]。Marinovic M等[42]研究发现儿茶素的活动无论是单独使用还是与别的抗氧化剂组合使用，在人中性粒细胞中都能够减少炎症分子，包括抑制 TLR4、NF-κB及 iNOS蛋白的表达，减少TNF-α，IL-1β及IL-6的迁移能力，抑制ROS、NO及过氧硝酸盐的产生，所以，绿茶及 EGCG表现出的强大抗炎能力对COPD的预防及缓解是十分有效的。

这些研究成果说明 CS影响细胞中蛋白激酶及磷酸酶的正常运行，使蛋白质被氧化或磷酸化，从而损伤细胞信号通路。通过绿茶及EGCG的摄入，能够抑制氧化应激，进而修复受损的细胞信号通路、调节中介物的释放，并且抑制CS诱导的持续性炎症反应。所以通过日常饮用绿茶或摄入 EGCG对COPD的发生、发展及恶化可以起到一定的预防及缓解作用。

5 小结

国内外关于绿茶及 EGCG对 CS诱导COPD的研究，无论是在动物学实验还是人体临床实验中，都取得了可喜进展。通过已有的研究我们分析总结发现，吸烟诱导的氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡，导致 COPD发生，通过饮用绿茶或进行适当 EGCG的摄入对其起到预防及缓解的效果（图3）。但当前EGCG的应用远没有维生素广泛，关于 EGCG的一些作用机制也尚不明确。如何提高人体对 EGCG的生物利用率也是一个亟待解决的问题，EGCG是否能和其它的抗氧化剂联合使用从而发挥更好的效果？这需要进一步深入研究。在不远的将来，EGCG或将成为和其他有效治疗 COPD一样的抗氧化保健药物，可开发成有效治疗COPD的生物制剂。

图3 EGCG预防及缓解CS诱导COPD的机制分析Fig. 3 The mechanism of EGCG for the prevention and mitigation of COPD induced by CS

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Research Progress of Green Tea and EGCG for the Prevention and Mitigation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Caused by Cigarette Smoke

HUANG Xiangxiang, YANG Zhe, YU Lijun*
College of Horticulture and Landscape, Hunan Agricultural University, National Research Center of Engineering Technology for Utilization of Botanical Functional Ingredients, Key Laboratory of Tea Science of Ministry of Education, Collaborative Innovation Center of Utilization of Functional Ingredients from Botanicals, Changsha 410128, China

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the most common diseases induced by cigarette smoking. Cigarette smoke-induced oxidative stress, inflammation response, proteases and anti-proteases imbalance are intimately associated with the occurrence and exacerbation of COPD. Green tea consumption and EGCG oral administration can scavenge reactive oxygen species and free radicals in the human body, and inhibit a series of respiratory diseases caused by reactive oxygen species and free radicals. In this article, the research advance of the effects of green tea and EGCG on COPD for the past 10 years was reviewed in the purpose of exploring the mechanism and improving public knowledge of the preventing effects of green tea and EGCG on COPD.

cigarette smoke, oxidative stress, COPD, green tea, EGCG

TS272.5+1；Q946.84+1

A

1000-369X（2017）04-332-07

2017-03-29

2017-04-21

国家茶叶产业技术体系项目（CARS-23-11B）、湖南省植物功能成分利用协同创新项目（HNCR-2014003）

黄翔翔，男，硕士研究生，主要从事茶及其关键功能成分的应用开发利用研究。*通讯作者：yulijun_tea@qq.com