急性心肌梗死冠状动脉自发再通1例

胡鑫渝，肖鹏，宁琳，向立权，李雨浓，周音频

（重庆市涪陵中心医院心血管内科，重庆408000）

·病例报告·

急性心肌梗死冠状动脉自发再通1例

胡鑫渝，肖鹏，宁琳，向立权，李雨浓，周音频

（重庆市涪陵中心医院心血管内科，重庆408000）

心肌梗死；冠状动脉疾病；自发再通

1病例资料

患者男性，67岁，因“突发胸痛48 h伴晕厥1次”转入重庆市涪陵中心医院。入院前48 h患者突发胸痛，伴气促、晕厥1次，入院前24 h至当地医院检查心肌肌钙蛋白I阳性，心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V12导联病理性Q波，伴ST段弓背向上抬高，遂急诊转至我科。既往慢性支气管炎病史10余年，吸烟约40年，平均20支/d，未戒烟。入院查体：血氧饱和度70%，心率110次/min，呼吸32次/min，血压106/68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸急促，端坐位，四肢冰凉，口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，满肺哮鸣音、湿啰音。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，肝、脾肋下未扪及，双下肢无水肿。入院心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联及 V12导联病理性 Q波，伴 ST段弓背向上抬高0.20.4 mV（图1A）。心肌肌钙蛋白I：14.50 ng/mL，N末端脑钠肽前体（NT-BNP）：35 000 pg/mL；血钾：4.61 mmol/L，尿素：14.38 mmol/L，肌酐105.9：μmol/L。血气分析示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，且乳酸3.60 mmol/L；超声心动图示左心室射血分数32%，左心房内径34 mm，左心室舒张末期内径55 mm。入院诊断：（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），急性ST段抬高型心肌梗死；（2）急性心力衰竭Killip分级4级；（3）心源性休克；（4）慢性支气管炎急性加重期。

患者入院时间超过急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗时间窗，且合并急性左心衰，故先给予药物保守治疗，择期再行PCI治疗。口服阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀，静脉泵入替罗非班（0.1 μg·kg1·min1）与硝酸甘油（5 μg/min），皮下注射低分子肝素，静脉注射去乙酰毛花苷与托拉塞米，并给予无创呼吸机辅助通气，维持血氧饱和度在95%98%。肝功能：总胆红素19.68 μmol/L、谷草转氨酶1 602.80 U/L、谷丙转氨酶1 276.20 U/L、总胆固醇3.38 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇2.24 mmol/L。患者肝功能酶学升高，考虑与心肌坏死相关。患者入院检查结果显示心脏、肺、肾功能均有不同程度损害，提示此患者存在多器官功能障碍。住院第1天，患者病情继续加重，复查血气分析示pH 7.31，氧气分压138 mmHg，二氧化碳分压19 mmHg，HCO39.60 mmol/L，乳酸升至12.40 mmol/L。遂积极补液，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，并适时使用托拉塞米减轻心力衰竭液体负荷。入院第2天，血气分析示代谢性酸中毒好转，乳酸降至2.0 mmol/L，复查N末端脑钠肽前体下降为18 000 pg/mL。至住院第5天，N末端脑钠肽前体进一步降低至6 880 pg/mL。鼻导管吸氧（2 L/min）下血氧饱和度维持在95%以上。在此期间，患者血小板进行性下降，住院前5 d依次为：101、71、67、69、64（×109/L）；同时纤维蛋白原也逐渐降低，由3.22 g/L减少至1.62 g/L；而D-二聚体则明显升高，前5 d数值分别为：2.97、20.51、49.88、32.33、13.53（mg/L）。第5天时患者已未诉胸痛及呼吸困难，胸部计算机断层扫描血管造影（CTA）检查未见肺栓塞灶。心电图显示Ⅱ导联QRS波变为R形，aVF导联Q波变浅，胸前V36导联QRS波呈R形（图1B）。

图1 患者住院期间心电图（1A：入院心电图；1B：住院第5天心电图；1C：出院时心电图）

住院第8天，患者心功能继续好转，病情稳定，N末端脑钠肽前体为2 630 pg/mL，血小板维持在 64×109/L，纤维蛋白原 2.87 g/L，D二聚体2.10 mg/L。第10天时行冠状动脉造影术，结果显示左、右冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（throm bolysis in myocardial infarction，TIMI）血流 3级，管腔内未见显著狭窄（图2A、2B、2C、2D）。造影术毕继续予以冠心病药物治疗，复查肌钙蛋白I阴性，出院时心电图示所有下壁导联均呈R波，V3～6导联呈R波伴T波倒置（图1C）。出院1个月后电话随访患者无特殊不适。

图2 患者冠状动脉造影图像（2A：右前斜30°，头30°；2B：左前斜40°，头20°；2C：足35°；2D：左前斜45°）

2讨 论

急性心肌梗死多是由于冠状动脉粥样硬化后斑块破裂并激活体内血小板和凝血系统，诱发大量血栓形成，使得冠状动脉循环障碍，进而引起心肌缺血坏死。在急性心肌梗死中，血栓的形成是引发冠状动脉综合征一系列事件的主要原因之一，部分患者在心肌梗死前其冠状动脉狭窄并不严重［1］。本文报道了1例急性心肌梗死患者发生闭塞的冠状动脉自行再通现象，表明一部分人群可能拥有对冠状动脉血栓产生自发纤溶的能力，同时也反映了传统药物治疗在急性心肌梗死中的重要作用。

本例患者胸痛24 h后心电图下壁、前间壁导联出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高，且肌钙蛋白检测阳性，提示急性ST段抬高型心肌梗死诊断成立。患者胸痛48 h后我院心电图示病理性Q波加深，且出现急性左心衰竭的表现，表明心肌梗死病情加重。入院后立即给予抗血小板、抗凝、调脂稳定斑块等综合治疗。纤维蛋白原与D二聚体是反映体内凝血活性与纤溶活力的可靠指标［2］。在住院前5 d内，患者血小板数量进行性减少，纤维蛋白原浓度降低，D二聚体明显升高，说明血小板活性被抑制，纤溶系统活性增强，交联的纤维蛋白被溶解后产生了大量的小分子纤维蛋白降解物。随后患者胸痛症状消失，心电图示Ⅲ、aVF导联病理性Q波变浅，Ⅱ导联与V36导联呈R波，这些临床征象提示患者冠状动脉再通可能，而随后的冠状动脉造影结果则完全证实了这种可能性。随着冠状动脉血栓事件的改善，患者心、肺、肾等器官功能持续好转。至出院时，患者心肌损伤标志物阴性，心电图示所有下壁导联与V36导联均恢复为R波，表明冠状动脉持续通畅。

研究指出约15%18%的心肌梗死患者发生闭塞的冠状动脉自发重新开放，且相对于未开通的患者而言，这些患者心肌损伤与梗死的面积更小［3］。而老年人群的纤溶功能较年轻群体有明显减退，故老年心肌梗死患者发生冠状动脉自发再通的比例非常低［4］。该患者的冠状动脉未经溶栓药物和PCI治疗干预而自发再通，其中的机制可能是抗血小板药物及他汀类药物强化了机体的抗栓效应。在急性ST段抬高型心肌梗死中，冠状动脉内的纤溶酶及激活因子，如高浓度的组织型纤溶酶原激活物（tPA）有利于纤维蛋白的溶解［5］。而更少的内皮细胞损伤与粒细胞刺激，更低浓度的凝血酶浓度在冠状动脉急性血栓事件中可能产生更大的保护作用［6］。总体来说，冠状动脉自发再通是血管内皮细胞、中性粒细胞、单核细胞等释放的纤维蛋白溶解因子、纤溶激活因子及抑制因子等因素综合作用的结果，包括血管内皮细胞活性、动脉粥样硬化程度以及血管收缩度在内的一系列因素都会影响冠状动脉自发再通［7］。此外，抗血小板成分有效抑制血小板活化聚集，而他汀类药物可以减弱血管炎症反应及氧化应激损伤，这些因素促进了纤溶系统对血栓的溶解，加速了冠状动脉自发再通［8］。这个病例表明抗血小板药物及他汀类药物等非血管介入性治疗在恢复闭塞的冠状动脉血流上占据着重要地位。

［1］袁晋青，宋莹《2015年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》——更新要点解读［J］中国循环杂志，2016，31（4）：318320

［2］谢红珍，藤凯冠心病患者凝血和血小板状态的临床研究［J］江苏大学学报（医学版），2004，14（6）：534535

［3］BRODIE B R，STUCKEY T D，HANSEN C，et alBenefit of coronary reperfusion before intervention on outcomes after primary angioplasty for acute myocardial infarction［J］Am J Cardiol，2000，85（1）：13-18

［4］GHARACHOLOUSM， BECKERRCHemostasisand thrombosis in older adults［J］J Thromb Thrombolysis，2009，27（2）：249251

［5］OSTERLUND B，ANDERSSON B，HÄGGMARK S，et al Myocardial ischemia induces coronary tPA release in the pig［J］Acta Anaesthesiol Scand，2002，46（3）：271278

［6］LEE C W，HONG M K，LEE J H，et alDeterminants and prognostic significance of spontaneous coronary recanalization in acute myocardial infarction［J］Am J Cardiol，2001，87（8）：951954

［7］HUISSE M G，LANOY E，TCHECHE D，et alProthrombotic markers and early spontaneous recanalization in ST-segment elevation myocardial infarction［J］Thromb Haemost，2007，98（2）：420426

［8］SEXTON T，WALLACE E L，SMYTH S SAntithrombotic effects of statins in acute coronary syndromes：at the intersection of thrombosis，inflammation，and plateletleukocyte interactions［J］Curr Cardiol Rev，2016，12（4）：324329

R542.2+2

A

10079688（2017）04047603

2016-10-20）

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.04.28

胡鑫渝（1989），男，住院医师，研究方向为心血管病介入诊疗。