血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平检测在老年慢性心力衰竭患者病情评估中的应用价值

钱留军

(确山县人民医院 检验科生化室 河南 驻马店 463200)



血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平检测在老年慢性心力衰竭患者病情评估中的应用价值

钱留军

(确山县人民医院 检验科生化室 河南 驻马店 463200)

目的 分析血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平检测在老年慢性心力衰竭(CHF)患者病情评估中的应用价值。方法 选取老年CHF患者96例为观察组，同期健康体检者32例为对照组，采用酶联免疫法测定两组血清TNF-α及IL-6水平，采用双抗体夹心法测定两组血清MMP-9水平。对比两组血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平及观察组不同心功能等级血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。结果 观察组血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平均高于对照组(P<0.05)；不同心功能等级血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平比较采用单因素方差分析，差异有统计学意义(P<0.05)；心功能Ⅱ级患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者，心功能Ⅲ级患者低于心功能Ⅳ级患者(P<0.05)。结论 血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平与老年CHF患者病情严重程度呈正相关，在老年CHF患者病情评估具有较高的检测价值。

肿瘤坏死因子；基质金属蛋白酶-9；白介素-6；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)为常见心血管疾病，主要是由心肌炎症、心肌病、心肌梗死等引起心肌损伤，心室出现重构，造成心室泵血能力下降，心肌细胞无法得到充分灌溉，出现心肌细胞衰竭。肿瘤坏死因子(TNF-α)可诱导一氧化氮酶合成NO，导致心肌收缩力下降。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可对心肌细胞外基质降解，会引起心肌重构[1]。白介素-6(IL-6)能激活MMP-9，间接导致心肌重构。本研究对研究对象血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平进行检测，分析其在老年CHF患者病情评估中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年3月至2016年2月确山县人民医院收治的老年CHF患者96例为观察组，男54例，女42例；年龄61～78岁，平均(68.31±4.39)岁；心功能Ⅱ级32例，心功能Ⅲ级32例，心功能Ⅳ级32例；糖尿病14例，高血压32例，高血脂26例。选取同期健康体检者32例为对照组，男21例，女11例；年龄60～77岁，平均(67.83±4.25)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 两组均抽取清晨空腹肘静脉血5 ml，置于抗凝管2 h，3 000 r/min，离心取血清，采用酶联免疫法测定两组血清TNF-α及IL-6水平，采用双抗体夹心法测定两组血清MMP-9水平。

1.3 观察指标 ①对比两组血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。②对比观察组不同心功能等级血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平。

2 结果

2.1 两组血清TNF-α、MMP-9及IL-6比较 观察组TNF-α为(414.86±32.37)ng/L，MMP-9为(451.74±32.48)ng/L，IL-6为(3.59±0.80)pg/ml，高于对照组(87.82±12.59)ng/L、(132.76±21.83)ng/L、(1.38±0.22)pg/ml(P<0.05)。

2.2 观察组不同心功能等级血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比较 经单因素方差分析，不同心功能等级血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)；心功能Ⅱ级患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者，心功能Ⅲ级患者低于心功能Ⅳ级患者(P<0.05)。见表1。

组别nTNF-α/(ng/L)MMP-9/(ng/L)IL-6/(pg/ml)心功能Ⅱ级组32217.52±30.05241.17±28.142.39±0.57心功能Ⅲ级组32418.63±34.87482.68±35.863.55±0.67心功能Ⅳ级组32539.71±38.82636.26±38.933.87±0.70F701.2281059.78250.874P0.0000.0000.000

3 讨论

CHF是由心肌细胞肥大、坏死、纤维胶原与心肌细胞外基质合成及代谢失衡等引起心肌泵血功能障碍，心排血量减少，机体出现代谢异常。其特征为组织、器官血流灌溉不足，心室射血功能减弱，循环系统出现淤血。研究发现，心肌重构是引起心力衰竭的重要原因，而炎性细胞因子可诱导心肌重构[2]。

TNF-α由活化巨噬细胞产生，能杀死肿瘤细胞，因而被称为肿瘤坏死因子-α。TNF-α可聚集中性粒细胞，诱导生长因子及炎性因子表达，减少血栓调理素，引起血管内皮损伤，造成血液循环障碍。其作用机制为刺激一氧化氮酶，增加NO合成，减弱心肌收缩力；引起心室重构，心肌细胞凋亡，心肌功能出现不可逆损伤，严重影响患者预后；心肌收缩力减弱会引起主动脉压降低，导致心功能不全。当患者出现心力衰竭时，坏死心肌细胞可增强TNF-α表达，导致其介导的炎症反应启动。MMP-9是一种基质金属蛋白酶，可降解心肌细胞外基质形成基质素，引起生长因子异常表达，促使生成新的结缔组织，造成心室扩张及心肌细胞纤维化，从而加重心力衰竭。IL-6是一种白细胞介素，可由巨噬细胞、上皮细胞及T淋巴细胞等生成，正常细胞受到TNF-α诱导可产生IL-6。IL-6可刺激免疫细胞增殖分化，增强其免疫功能，因而具有促进炎性反应及调节免疫反应的作用[3]。IL-6还可介导心肌肥大及负性肌力，影响心室功能。本研究结果显示，观察组TNF-α、MMP-9、IL-6水平高于对照组，心功能Ⅱ级患者血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平均低于心功能Ⅲ、Ⅳ级患者，Ⅲ级低于Ⅳ级(P<0.05)，这提示老年CHF患者血清TNF-α、MMP-9、IL-6水平明显升高，心力衰竭越严重，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平越高。

综上所述，血清TNF-α、MMP-9及IL-6水平与老年CHF患者病情严重程度呈正相关，在老年CHF患者病情评估方面具有较高的检测价值。

[1] 陈炼.慢性充血性心力衰竭患者治疗前后血清基质金属蛋白酶-2、9、10水平的变化[J].中国基层医药,2014,21(1):131-132.

[2] 徐洁,骆小梅,张颖.慢性心力衰竭患者血清脂联素水平与心功能及左室重构的相关性[J].中国老年学杂志,2017,37(1):91-93.

[3] 刘鹭,程建平,张凯,等.BNP、CA125、IL-6和CRP联合检测对慢性心力衰竭的临床诊断价值[J].标记免疫分析与临床,2015,22(10):1029-1032.

R 541.4

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.108

2017-01-25)