乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的相关性临床

孙国颖

[摘要] 目的 探讨乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的相关性。方法 选择2015年2月— 2017年1月期间该院接诊的100例乙肝病毒慢性感染者作为观察组，另选择同期在该院健康体检的非乙肝病毒感染者100例作为对照组，对比两组血糖及胰岛素功能相关代谢指标水平，并调查两组胰岛素抵抗和肝源性糖尿病发生率。结果 观察组空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血红蛋白 、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组空腹胰岛素水平显著低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组胰岛素抵抗（20.00%）和肝源性糖尿病发生率（14.00%）显著高于对照组（1.00%，2.00%），组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 乙肝病毒慢性感染存在着明确的肝源性糖尿病发病率明显升高，且患者存在胰岛素抵抗风险升高情况，应做好该类患者肝源性糖尿病预防与治疗。

[关键词] 乙肝病毒慢性感染；肝源性糖尿病；相关性；胰岛素抵抗

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）04（a）-0064-02

肝源性糖尿病是一种继发性糖尿病，其主要病因为肝损伤，与各类慢性肝脏疾病密切相关。肝源性糖尿病及时治疗，可有效逆转糖尿病进程，反之则可发展为糖尿病，因而必须重视肝源性糖尿病的治疗。近年来，乙肝病毒慢性感染后继发肝源性糖尿病报道逐渐增多，引起了临床领域的极大关注度，但是两者联系尚不明确。为此，该次研究选择2015年2月—2017年1月期间该院接诊的100例乙肝病毒慢性感染者作为观察组，另选择同期在该院健康体检的非乙肝病毒感染者100名作为对照组，对比分析了两组血糖指标、胰岛素指标及肝源性糖尿病发生率情况，旨在探明乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院接诊的100例乙肝病毒慢性感染者作为观察组，另选择同期在该院健康体检的非乙肝病毒感染者100名作为对照组。观察组，男59例， 女41例，年龄26～70岁，平均（48.23±22.13）岁，病程2～20年，平均年龄（11.03±9.12）年。对照组，男60名， 女40名，年龄25～70岁，平均（47.52±22.45）岁，病程2～20年，平均年龄（11.12±9.07）年。两组患者在年龄、性别等一般资料方面，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

乙肝病毒慢性感染参照2010 年《慢性乙型肝炎防治指南》[1]相关诊断依据。肝源性糖尿病诊断标准参照《中国 2 型糖尿病防治指南 （2010 年版）》[2]相关诊断标准：无糖尿病既往史和家族史；有明确肝功能损害；肝病史早于糖尿病，或糖尿病与肝病同时发生；糖尿病症状较强轻；血生化检查显示，空腹血糖≥ 7.0 mmol/L， 餐后 2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 纳入标准

成年人；无糖尿病史；非哺乳期者和妊娠期者；乙肝病毒慢性感染≥12个月；自愿残余该次研究，并签署知情同意书。

1.4 排除标准

其他型肝炎病毒感染；继发性高血糖者；合并垂体/肾上腺/ 甲状腺疾病者；使用利尿剂者；使用激素/降压药/ 避孕药者；其他因素引发的糖代谢紊乱（肥胖等）；酒精肝/脂肪肝；合并自身免疫性疾病者；药物导致肝损害者；肝癌。

1.5 研究方法

1.5.1 血糖及胰岛素功能相关代谢指标检测 检测两组患者血糖及胰岛素功能相关代谢指标水平，包括空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2 h血糖，糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等，其中HOMA-IR≥3.0 为存在胰岛素抵抗[3]。

1.5.2 肝源性糖尿病发病情况调查 观察两组患者胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率。

1.6 统计方法

该次研究采用SPSS 20.0 统计学软件分析所有数据，计量资料采用t检验，用（x±s）表示；采用χ2检验计数资料，用[n（%）]表示，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖及胰岛素功能相关代谢指标水平比较

观察组空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血红蛋白 、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组空腹胰岛素水平显著低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者胰岛素抵抗和糖尿病发生情况比较

观察组胰岛素抵抗（20.00%）和肝源性糖尿病发生率（14.00%）显著高于对照组（1.00%，2.00%），组间差异有统計学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

健康人群中糖尿病发生率较低，约为1%左右，但是慢性肝损害患者中糖尿病发病率明显升高，尤其是肝源性糖尿病发病率升高最为明显。肝源性糖尿病导致的高血糖状态，对肝细胞危害较大，可加速肝损害进程，导致患者生存率及生存时间显著下降，因而必须重视慢性肝损害患者的肝源性糖尿病发病情况，及早诊断及治疗，避免影响患者长期生存率。

乙肝病毒慢性感染是作为常见的病毒性肝炎，而我国乙肝病毒慢性感染群体较为庞大，如何延缓这类患者慢性肝损伤，是当前临床研究的重点。当前，乙肝病毒慢性感染临床研究报道显示，这类患者肝源性糖尿病发病率明显上升，可达到17%以上，其中约30%以上的患者发展为终生糖尿病，同时高血糖可导致加快、加重慢性肝损伤，患者死亡率升高，而生存时间缩短，因而必须控制肝源性糖尿病的发生与发展[4]。该次研究对乙肝病毒慢性感染和非乙肝病毒感染者的血糖指标进行了调查，结果显示：观察组空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血红蛋白均显著高于对照组，且观察组肝源性糖尿病发生率（14.00%）显著高于对照组（1.00%），可知乙肝病毒慢性感染患者血糖指标出现了明显的上升趋势，具有一定普遍性，且存在着明确的肝源性糖尿病发病率升高表现，提示乙肝病毒慢性感染促进了肝源性糖尿病发病，两者关系密切。此外，该次研究还发现；观察组空腹胰岛素水平显著低于对照组，且观察组HOMA-IR指数显著高于对照组，观察组胰岛素抵抗（20.00%）发生率显著高于对照组（P<0.05），可知乙肝病毒慢性感染胰岛素合成量下降，且存在胰岛素敏感性降低，胰岛素抵抗形成问题。胰岛素合成量下降和胰岛素抵抗是糖尿病发病的重要危险因素，而乙肝病毒慢性感染具备这两种危险因素，提示与肝源性糖尿病发病机制存在一定联系。乙肝病毒慢性感染继发糖尿病相关文献报道显示，胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病发病的主要原因；同时，肝细胞炎性坏死，可导致胰岛素和胰高血糖素灭活减少，也可直接影响血糖代谢，而患者肝脏炎性细胞浸润及肝细胞坏死，影响了脂蛋白合成，导致甘油三酯、低密度脂蛋白合成和排泄障碍，也可影响患者血脂代谢紊乱；乙型肝炎感染引起糖尿病的发病机制极其复杂，故尚未完全阐明其发病机制，但胰岛素抵抗的影响不可忽略，仍需进一步收集临床依据[5]。

综上所述，乙肝病毒慢性感染存在着明确的肝源性糖尿病发病率明显升高，且患者存在胰岛素抵抗风险升高情况，应做好该类患者肝源性糖尿病预防与治疗。

[参考文献]

[1] 李春生.乙肝病毒感染与Ⅱ型糖尿病关系的研究[D].济南：山东大学，2011.

[2] 刘春兴，席晓燕，朱惠娟，等. 慢性乙肝合并2型糖尿病患者乙型肝炎病毒主要亲水区域基因变异特征的初步分析[J]. 健康教育与健康促进，2016，8（3）：194-195，216.

[3] 沈婷婷，张琴，钱方兴.核苷类药物治疗慢性乙肝伴肝源性糖尿病的临床观察[J].湖南中医药大学学报，2014，5（2）：10，12.

[4] 李仕雄.糖尿病的中医病机及恩替卡韦对慢性乙肝所致肝性糖尿病患者血糖水平及肝功能的影响[J].环球中医药，2014，6（S1）：80-81.

[5] 何鼎淳，钟承彪，万碟云，等.乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的相关性研究[J].临床医学工程，2016，8（1）：45-47.

（收稿日期：2017-02-18）