氯吡格雷与阿司匹林联合治疗急性心肌梗死的临床疗效分析

周梦来

【摘要】目的：研究氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果。方法：将2015年2月至2016年2月作为研究时段，选择此时间段本院收治的急性心肌梗死患者74例作为研究对象，采用随机信封法将其分为参照组37例患者、观察组37例患者，给予参照组患者氯吡格雷治疗，给予观察组氯吡格雷联合阿司匹林治疗，对比两组患者的心功能、凝血功能、并发症发生率。结果：临床有效率和血管再通率治疗后观察组患者临床有效率91.3%，血管再通率56.5%，均显著高于对照组（67.9%，38.5%）（P<0.05）。结论：在急性心肌梗死的临床治疗中，选用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，既能改善患者的心功能及凝血功能，又可降低并发症发生率，值得临床推广应用。

【关键词】氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死

【中图分类号】R54 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）07--01

急性心肌梗死是临床较为常见的心血管疾病，是由于持久而严重的心肌缺血，导致部分心肌急性坏死。在临床表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变[1]。此病症好发于清晨，具有较高的发病率与死亡率，对患者的身体健康及生命安全具有严重的威胁。目前，在临床治疗此症病时，通常选用药物进行针对性治疗，以提高患者相关功能的恢复。本次研究基于以上背景，研究氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果，现将方法与结果汇报如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年2月至2016年2月本院收治的急性心肌梗死患者74例作为研究对象，采用随机信封法将其分为参照组37例患者、观察组37例患者，所有患者均符合急性心肌梗死诊断标准。参照组患者男20例、女17例，年龄45-80岁，平均年龄（61.4±8.3）岁，发病至溶栓时间1.1-10.5h，平均时间（5.1±1.1）h；观察组患者男21例、女16例，年龄46-80岁，平均年龄（62.1±8.1）岁，发病至溶栓时间1.0-10.8h，平均时间（5.5±1.3）h；对比两组的患者年龄、发病至溶栓时间等一般资料无明显差异P>0.05，可比性良好。

1.2 方法

给予参照组患者氯吡格雷（乐普药业股份有限公司，国药准字H20123115）治疗，服用方法：口服方式，推荐剂量为75mg/d，1次/d。给予观察组氯吡格雷（乐普药业股份有限公司，国药准字H20123115）联合阿司匹林（河南福森药业有限公司，国药准字H41021076）治疗，其中氯吡格雷服用方法与对照组一致；阿司匹林服用方法：口服方式，服用最小剂量，50—150mg/次，每24小时1次。两组患者均治疗2周为一个疗程。

1.3 观察指标

评价指标①疗效评价标准显效：心绞痛症状消失，STT移到等电位线，CKMB峰值提前出现；有效：心绞痛发作次数和持续时间减少、疼痛程度降低，STT有所下移；无效：心梗症状无变化或者有发展。

2.结果

临床有效率和血管再通率治疗后观察组患者临床有效率91.3%，血管再通率56.5%，均显著高于对照组（67.9%，38.5%）（P<0.05）。

3.讨论

随着经济社会的不断进步和发展，人们的生活方式也大大改变，近些年来，急性心肌梗死在临床上的发病率不断上升，已经成为国内外关注的焦点。急性心肌梗死在临床上具有较高的致残率以及死亡率，其出现的原因主要是由于各种因素导致患者体内的血供出现障碍，造成患者心肌细胞因缺血缺氧以及体内的代谢物不能够及时的排出而导致病变坏死的情况，进而产生临床上对应的心功能缺失表现。由于急性心肌梗死病情比较严重，因此对患者进行有效的治疗十分重要。急性心肌梗死是一种较常见的心血管疾病，好发于老年患者，如果治疗不及时或是治疗方式不当，病情将发展为血管阻塞，引发严重的并发症，如心肌缺血等等，病死率较高[2]。目前在临床治疗此病症时，选用药物疗法为首选治疗方案，其中氯吡格雷、阿司匹林为常用药物，以改善患者的血清心肌酶学动态发展情况为主，进而提升急性循环功能，达到提高治疗效果的目的。

阿司匹林是一种非选择性环氧化酶抑制剂，具有不可逆性，可有效地抑制环氧化酶活性，进而阻碍血小板激活剂血栓素的合成，达到抗血小板聚集的作用。此外，阿司匹林对COX-1的抑制作用远远超过对COX-2的抑制作用[3]。而氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集；也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性；此外，氯吡格雷通过不可逆地改变血小板ADP受体，进而影响血小板的寿命[4]。因此，氯吡格雷联合阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果较显著，可有效地降低并发症的发生率，改善患者的心功能与凝血功能[5]。

阿司匹林对COX1的抑制强度远超过COX2，因此，其抗血栓疗效主要取决于对COX1的抑制程度。氯吡格雷属噻吩吡啶类抗血小板药物，并不影响环氧化酶活性，在体内可经多层氧化反应形成羧基和巯基，与血小板表面Gi2耦联二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体的两个细胞外半胱氨酸残基形成二硫键，不可逆地抑制ADP与P2Y12受体结合，从而限ADP介导的血小板激活。此外，也有研究表明，氯吡格雷也可抑制由切应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。

血小板聚集过程中，TXA2和ADP是兩个相互独立的致病因素。阿司匹林只是通过COX1抑制了TXA2介导的血小板聚集，而其他血小板的激活途径并没有得到有效控制，进而导致血小板聚集和血栓形成，而氯吡格雷对ADP的作用弥补了阿司匹林抗血栓途径的单一性。

综上所述，氯吡格雷联合阿司匹林应用于急性心肌梗死的患者的临床治疗中，具有显著的临床治疗，并发症较少，值得临床推广应用。

参考文献：

[1]牛少辉，张丽华，简立国.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效观察[J].中国临床医学，2014，21（2）：151-153.

[2]郭菊根.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床分析[J].医学理论与实践，2015，28（11）：1448-1449.

[3]刘伟.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床研究[J].内蒙古医学杂志，2015，47（8）：900-902.

[4]李肖凌.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床研究[J].中国实用医药，2013，8（5）：185-186.

[5]赵国伟.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效[J].临床合理用药杂志，2016，9（15）：61-62.