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氨氯地平联合阿托伐他汀对高血压合并高血脂症患者炎性因子水平的影响

2017-08-02张海勤

河南医学研究 2017年13期
关键词:高血脂症氨氯地平阿托

张海勤

(三门峡市中心医院 心内科 河南 三门峡 472000)

氨氯地平联合阿托伐他汀对高血压合并高血脂症患者炎性因子水平的影响

张海勤

(三门峡市中心医院 心内科 河南 三门峡 472000)

目的 探究氨氯地平联合阿托伐他汀对高血压合并高血脂症患者炎性因子水平的影响。方法 选取2014年8月至2015年12月三门峡市中心医院76例高血压合并高血脂症患者,随机数表法分为两组,各38例。对照组给予氨氯地平治疗,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀治疗,两组疗程均为10周。对比两组血压(收缩压、舒张压)及炎性因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞因子-6(IL-6)]水平。结果 两组治疗前血压对比,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后舒张压、收缩压均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组与对照组对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压合并高血脂症可有效降低炎性因子水平,改善炎症状态,降低血压。

氨氯地平;阿托伐他汀;高血压;高血脂症;炎性因子

高血压为临床常见疾病,严重危害人体健康,部分患者伴有高血脂症,病情较复杂,增加治疗难度。据统计,每年约有260万人死于心脑血管疾病,占所有疾病死亡率的40%[1]。高血压为常见慢性病,是诱发心脑血管疾病的主要因素,主要症状为舒张压和收缩压升高,可伴有器官功能性损害。高血脂症是造成我国冠心病多发的重要原因,主要临床表现为脂质在真皮及血管内沉积引起黄色瘤及动脉硬化。本文旨在探究氨氯地平联合阿托伐他汀对高血压合并高血脂症患者炎性因子水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年8月至2015年12月三门峡市中心医院76例高血压合并高血脂症患者,随机数表法分为两组,各38例。观察组男20例,女18例;年龄为32~79岁,平均(56.21±3.32)岁。对照组男19例,女19例;年龄为30~78岁,平均(55.74±3.46)岁。两组性别、年龄等临床资料比较,差异无统计意义(P>0.05)。

1.2 纳入及排除标准 ①纳入标准:符合高血压病诊断标准[2];患者知情同意并签署知情同意书;②排除标准:继发性高血压患者;心力衰竭、肝肾功能障碍、肿瘤及感染性疾病。

1.3 治疗方法 对照组给予氨氯地平(湖南千金协力药业有限公司,国药准字:H20113511),5 mg/次,1次/d。观察组在对照组基础上予以阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,国药准字:H20051409)治疗,口服20 mg/次,1次/d。两组疗程均为10周。

1.4 观察指标 ①比较治疗前后两组血压变化;②分别抽取患者治疗前后早晨空腹静脉血,离心采取血清,采用免疫比浊法测定炎症因子hs-CRP水平,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子(TNF-α、IL-6)水平。

2 结果

2.1 血压变化 两组治疗前舒张压、收缩压对比,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后舒张压、收缩压均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 炎性因子水平变化 治疗前两组炎性因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组血压变化情况比较

表2 两组炎性因子水平变化比较±s)

3 讨论

统计显示,每年全球临床原发性高血压疾病发生率占世界总人口超过20%[3]。高血压发病原因主要为遗传、年龄、生活习惯及环境压力等,而高血脂则是由基因缺陷、环境因素及未知因素引起。持续高血压可引起血管内皮细胞受损,出现动脉硬化斑块,同时高脂血症亦会引起动脉硬化。临床主要通过降压、降脂类药物达到改善病情目的。高血压及高血脂症严重影响患者生活质量,威胁生命安全,已成为当前医学界急需解决的难题之一。

氨氯地平为钙离子拮抗药,具有较强血管平滑肌选择性及抑制钙离子引起的主动脉收缩作用,其主要通过放松动脉壁平滑肌,减小外周阻力进而降低血压。同时氨氯地平能激活LDL-C,降低脂肪在动脉壁聚集速度,具有抑制动脉硬化作用[4]。但临床实际发现,单独采用氨氯地平治疗高血压合并高血脂症难以取得理想效果。阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶的选择性抵制剂,HMG-CoA 将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转为甲羟戊酸,即固醇前体。阿托伐他汀能通过抑制胆固醇和肝脏器官内HMG-CoA还原酶合成,使血浆胆固醇及脂蛋白水平下降,还能通过增多肝脏表面的LDL受体,增强低密度脂蛋白的吸收[5-6]。本研究显示,治疗后两组收缩压、舒张压均低于治疗前,观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于对照组,表明氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压合并高血脂症能降低血压,使机体炎性因子水平下降,改善炎症状态。

综上,氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压合并高血脂症可有效降低炎性因子水平,改善炎症状态,降低血压。

[1] 任川,祖凌云,郑乐民,等.氨氯地平/阿托伐他汀复方制剂对初发高血压伴边缘血脂异常患者血管内皮功能的影响[J].中国心血管杂志,2014,19(2):86-90.

[2] 张爱蓉,吴晓,吴良远.氨氯地平阿托伐他汀对高血压合并冠心病患者血压、血脂的影响观察[J].中国药师,2015,18(12):2095-2097.

[3] 郑敏茹.氨氯地平联合阿托伐他汀对高血压合并高血脂症患者的疗效[J].贵阳医学院学报,2015,40(7):756-759.

[4] 王玉满.阿托伐他汀联合氨氯地平治疗老年高血压合并高脂血症的疗效观察[J].华南国防医学杂志,2014,28(3):275-276.

[5] 梅光艳,李杰.氨氯地平阿托伐他汀钙片对高血压合并冠心病患者血压、血脂水平的影响[J].实用临床医药杂志,2016,20(3):131-132.

[6] Qin X B,Zhang Q,Yang S P,et al.Blood Pressure Variability and Morning Blood Pressure Surge in Elderly Chinese Hypertensive Patients[J].J Clin Hypertens,2014,16(7):511-517.

R 544.1

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.13.102

2017-02-21)

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