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映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

2017-07-25全碧波

卫生职业教育 2017年13期
关键词:歧化酶超氧化物映山红

全碧波

(南阳医学高等专科学校,河南南阳473000)

映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

全碧波

(南阳医学高等专科学校,河南南阳473000)

目的探讨映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别给予映山红总黄酮25.00mg/kg、12.50mg/kg、6.25mg/kg灌胃。建立心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟。观察各组心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平。结果模型组心肌梗死范围大于假手术组,高、中、低剂量组心肌梗死范围均小于模型组,差异有显著性(P<0.05)。高、中、低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别与模型组差异显著(P<0.05)。结论映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关。

映山红总黄酮;大鼠;心肌缺血再灌注损伤;保护作用

冠脉血管狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧,临床给予相关药物或介入治疗,使阻塞或狭窄的血管再通,血流恢复,当血流恢复后,心肌可发生再灌注损伤[1,2]。心肌缺血再灌注损伤中,氧化损伤是主要原因。映山红总黄酮是映山红的主要有效成分,具有抗氧化作用。本文通过观察映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

选择健康雄性SD大鼠75只,平均体重(200±15)g,由华中科技大学动物实验中心提供。

1.2 药品和试剂

映山红总黄酮由安徽省合肥市合源医药科技有限公司提供,现用现配,以生理盐水注射液配制。血清乳酸脱氢酶试剂盒、磷酸肌酸激酶试剂盒、丙二醛试剂盒、超氧化物歧化酶试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。实验所用其他试剂或化学药品均来自国内厂家。

1.3 动物模型和分组

根据文献报道的相关步骤,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。采用20%乌拉坦成功麻醉大鼠后,行气管插管及人工呼吸。在大鼠左侧第四肋间实施开胸手术,剪开心包,大面积暴露心肌,将无创缝合针、6/0丝线置于左冠脉前降支的起始部位下方2mm处,备用。结扎冠脉,观察心肌颜色改变及心电图导联ST段抬高情况,如ST段抬高0.1 mV或T波高耸,同时心肌由鲜红色变为暗红色,提示大鼠心肌缺血再灌注损伤模型造模成功。结扎冠脉引起缺血,缺血时间为30分钟,之后再灌注120分钟。75只大鼠随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,高、中、低剂量组给予映山红总黄酮灌胃(分别取映山红总黄酮25.00mg/kg、12.50mg/kg、6.25mg/kg,以生理盐水注射液稀释到3m l),连续给药7天,末次给药24小时后造模。实验结束后,取颈总动脉血,离心后去血清置-20℃保存待测;马上取出大鼠心脏。

1.4 观察指标

1.4.1 心肌梗死范围参考郑曙云等报道[3]的方法测定心肌梗死区湿重、心肌湿重计算心肌梗死范围。心肌梗死区范围=梗死区湿重/心肌湿重×100%。

1.4.2 血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平血清乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平测定步骤和方法依据试剂盒说明书操作。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0进行统计学分析,进行单因素方差分析或t检验,P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

2.1 各组大鼠缺血再灌注损伤后心肌梗死范围测定结果

模型组梗死区湿重大于假手术组,高、中、低剂量组梗死区湿重小于模型组,差异有显著性(P<0.05);模型组心肌梗死范围大于假手术组,高、中、低剂量组心肌梗死范围小于模型组,差异有显著性(P<0.05),见表1。

表1 各组大鼠缺血再灌注损伤后心肌梗死范围比较(±s)

表1 各组大鼠缺血再灌注损伤后心肌梗死范围比较(±s)

注:与假手术组比较,aP<0.05;与模型组比较,bP<0.05

组别梗死区湿重(g)0.005±0.003 0.331±0.024a0.254±0.041b0.167±0.038b0.098±0.061bn假手术组模型组低剂量组中剂量组高剂量组15 15 15 15 15心肌湿重(g)0.651±0.024 0.659±0.037 0.664±0.025 0.671±0.042 0.660±0.032心肌梗死范围(%)0.07±0.01 47.12±2.17a34.33±3.04b28.42±2.08b19.34±3.14b

2.2 各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定结果

模型组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性高于假手术组,差异有显著性(P<0.05);高、中、低剂量组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性低于模型组,差异有显著性(P<0.05);模型组大鼠丙二醛含量高于假手术组,差异有显著性(P<0.05);高、中、低剂量组丙二醛含量分别低于模型组,差异有显著性(P<0.05);模型组超氧化物歧化酶活性低于假手术组,差异有显著性(P<0.05);高、中、低剂量组超氧化物歧化酶活性高于模型组,差异有显著性(P<0.05),见表2。

表2 各组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定结果(±s)

表2 各组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定结果(±s)

注:与假手术组比较,aP<0.05;与模型组比较,bP<0.05

组别磷酸肌酸激酶(U/L)48.6±12.3 198.7±23.8a171.4±15.9b124.9±10.8b79.3±14.2b假手术组模型组低剂量组中剂量组高剂量组丙二醛(nmol/ml)0.65±0.12 3.54±0.45a2.83±0.37b2.08±0.41b1.32±0.36b乳酸脱氢酶(U/L)1 242.1±263.1 3158.3±158.7a2563.9±147.5b2019.6±205.8b1 601.5±163.4b超氧化物歧化酶(NU/mg)59.6±10.7 29.3±11.4a35.8±9.7b41.6±6.8b50.7±8.9b

3 讨论

心肌梗死在祖国医学中被称为心脉瘀阻、心气衰微,与患者气虚、气滞、血瘀、痰饮有关。心肌梗死是冠脉血流被阻断而引起供血区域心肌缺血缺氧性坏死,属于急症[4,5]。心肌梗死经临床治疗后冠脉再通,而冠脉再通可引起心肌缺血再灌注损伤。在对心肌缺血再灌注损伤的研究中发现,氧化损伤起着重要作用,心肌缺血后可产生氧自由基,使心肌细胞受损,进一步加重损伤。所以,心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死后的重要病理生理过程,减轻心肌缺血再灌注损伤对改善患者预后起着重要作用。

映山红即杜鹃花,具有和血、调经、祛风湿功效。映山红总黄酮是其有效成分[6]。研究表明,映山红总黄酮具有抗氧化以及抑制细胞钙超载、抑制一氧化氮的作用[7]。本研究结果显示,模型组心肌梗死范围显著大于假手术组,而高、中、低剂量组心肌梗死范围显著小于模型组,说明映山红总黄酮有助于减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤程度;模型组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶水平显著高于假手术组,而高、中、低剂量组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶水平分别低于模型组,说明映山红总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心肌产生保护作用;模型组血清超氧化物歧化酶水平低于假手术组,高、中、低剂量组血清超氧化物歧化酶活性高于模型组,而模型组血清丙二醛含量高于假手术组,高、中、低剂量组血清丙二醛含量分别低于模型组,说明映山红总黄酮能够提高缺血再灌注大鼠心肌抗氧化损伤能力,减轻氧化损伤程度。可以认为,映山红总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关。

[1]邵莹,吴启南,周婧,等.淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国药理学通报,2013,29(2):241-247.

[2]任小宇,孙桂波,张强,等.三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国药理学通报,2012,28(1):92-96.

[3]郑曙云,徐建国,赵振中.参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响[J].中国中西医结合杂志,2004,24(6):541-543.

[4]袁丽萍,陈飞虎,范丽,等.映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用[J].中国现代应用药学,2007,6(5):356-359.

[5]于洪艳,朱丹,丁宁.丹红注射液预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中医临床研究,2015,6(13):3-5.

[6]谭秦莉,刘冬,李玉宝,等.总黄酮化合物药理作用研究进展[J].安徽中医学院学报,2009,4(3):62-64.

[7]韩黎黎,范一菲,陈志武.映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用[J].中草药,2011,10(6):1164-1168.

G424.31

B

1671-1246(2017)13-0086-02

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