美托洛尔联合缬沙坦治疗收缩性心力衰竭患者的临床效果

2017-07-18周朝伟骆少团陈瑞英

中国药物经济学 2017年6期

周朝伟骆少团陈瑞英

周朝伟骆少团陈瑞英

目的探讨美托洛尔联合缬沙坦治疗收缩性心力衰竭患者的临床效果。方法选取2014年12月至2016年12月惠州市惠城区小金口人民医院收治的60例收缩性心力衰竭患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各30例。对照组患者采用美托洛尔进行治疗，观察组患者实施美托洛尔联合缬沙坦治疗方案，比较两组患者治疗效果、不良反应发生情况、治疗前后超声心动图左心室功能指标变化以及治疗满意度。结果观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者SV、CO、CI、EF、S均明显低于对照组，VA/VE明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；观察组患者治疗满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论美托洛尔联合缬沙坦治疗收缩性心力衰竭效果显著，且安全性较高。

美托洛尔；缬沙坦；收缩性心力衰竭

收缩性心力衰竭致病因素较多，通常会导致患者心脏收缩功能出现障碍，进而使患者心脏泵血出现问题，血量减少对患者的身体情况将造成较为严重的威胁[1]。收缩性心力衰竭的发病率呈逐年上升趋势，且致死率较高，已引起了医学界的广泛关注[2-3]。目前，临床多采用β-受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对收缩性心力衰竭进行治疗，但效果欠佳。本研究就美托洛尔联合缬沙坦治疗收缩性心力衰竭患者的临床效果进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2014年12月至2016年12月我院收治的60例收缩性心力衰竭患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各30例。观察组患者中，男15例，女15例，年龄52～79岁，平均（60±5）岁，病程1～10年，平均（6±3）年；对照组患者中，男15例，女15例，年龄53～78岁，平均（61±5）岁，病程1～11年，平均（6±4）年。对照组和观察组患者性别、年龄、病程比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 ①纳入标准：均符合世界心脏病协会制定的收缩性心力衰竭诊断标准[4]；左心室射血分数小于等于50%；血压大于等于60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；心脏B型超声显示左心室舒张末期内径大于等于50 mm；患者或患者家属均签署了知情协议书。②排除标准：对美托洛尔、缬沙坦过敏；休克、肾动脉狭窄、支气管哮喘；急性心肌炎、窦房综合征；严重肝肾功能障碍。

1.3 治疗方法两组患者均给予常规治疗，包括去除诱因、休息、吸氧、限制钠盐摄入量、强心、利尿以及扩张血管等。在此基础上，对照组患者采用美托洛尔进行治疗，12.5 mg/d，1次/d，口服；服药后，医护人员需根据患者具体康复情况增加用药，

增加药物的频率控制在每周1次，直至增加至每日50 mg，每天2次。观察组患者采用美托洛尔进行治疗的同时，给予缬沙坦，美托洛尔服用方法同对照组，缬沙坦的使用方式为口服，使用剂量为每日80 mg，每天1次；医护人员需根据患者具体康复情况增加用药，增加药物的频率控制在每周1次，直至增加至每日160 mg，每天1次。在整个治疗期间，医护人员需对患者进行心率与收缩压的监测，当患者服药后心率低于＜50次/min、收缩压低于＜90 mmHg、出现心力衰竭加重现象时，需及时采取减少药物剂量或者停药措施。两组患者均治疗8周。

1.4 观察指标比较两组患者治疗效果、不良反应发生情况、治疗前后超声心动图左心室功能指标（SV、CO、CI、EF、S、VA/VE）变化以及治疗满意度。采用我院自制的满意度调查表进行调查，非常满意：90～100分；满意：70～89分；不满意＜70分。总满意度（%）=（非常满意例数+满意例数）/总例数×100%。

1.5 疗效判定标准[5]显效：患者临床症状与体征均消失，且心功能级别为Ⅰ级，或者心功能改善程度超过2个级别；有效：患者临床症状与体征有所改善，心功能改善1个级别；无效：患者临床症状与体征无改善，甚至加重，心功能无好转。总有效率（%）=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.6 统计学分析采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较

2.2 不良反应发生情况比较两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 两组患者不良反应发生情况比较

2.3 治疗前后超声心动图左心室功能指标变化情况比较治疗前，两组患者SV、CO、CI、EF、S、VA/VE差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，观察组患者的SV、CO、CI、EF、S均明显低于对照组，VA/VE明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后超声心动图左心室功能指标变化比较(±s)

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别例数治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后SV(ml/s) CO(L/min) CI[ml/(s·m2)]对照组3080±11 95±10*6.2±2.1 7.8±2.0*3.9±0.5 5.2±0.8*观察组3079±12 85±10*#6.1±2.0 7.0±1.8*#3.8±0.6 4.5±0.6*#组别例数治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后EF(%) S(%) VA/VE对照组3044±750±6*23±4 26±3*1.6±0.5 1.1±0.4*观察组3044±647±4*#22±3 24±3*#1.7±0.3 1.3±0.3*#

2.4 治疗满意度比较观察组患者治疗满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗满意度比较

3 讨论

收缩性心力衰竭是由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血所引起的临床综合征[6-7]。目前，临床上治疗收缩性心力衰竭的主要手段为强心、利尿、扩张血管等，但治疗效果并不理想[8]。抑制或阻断神经内分泌系统对心肌重塑的不利作用能够极大程度地保护患者心肌，从而使患者的心功能得到改善，有助于提高患者生命活质量，延长生命[9]。

美托洛尔是选择性β1-受体阻滞剂，可抑制交感神经兴奋性，对儿茶酚胺所引发的有害作用起到阻止或减轻作用，可使心率减慢，进而使患者代谢平衡[10]。缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，能够有效阻断受体配体结合，即血管紧张素Ⅱ与细胞膜上血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）型受体结合，对AT过度兴奋有阻断作用，可降低诸如血管收缩、水钠潴留、组织增生和交感神经兴奋等不良反应发生率，减轻心脏前负荷[11]。同时其可有效降低患者血压、醛固酮水平等，在治疗心力衰竭方面起到至关重要的作用[12]。两者联用可对慢性心力衰竭患者的神经内分泌过度激活起到抑制作用，提高临床治疗效果。

本研究结果表明，观察组患者治疗的总有效率、治疗满意度均明显高于对照组；治疗后，观察组患者SV、CO、CI、EF、S均明显低于对照组，VA/VE明显高于对照组。许惠莲[13]的研究结果显示，针对56例充血性心力衰竭患者采用缬沙坦联合美托洛尔进行治疗，患者的治疗有效率高达87.5%，同时患者的左心室射血分数、左心室舒张末期内径也得到了明显改善，与本研究结果相似。

综上所述，美托洛尔联合缬沙坦治疗收缩性心力衰竭效果显著，可有效改善患者心脏功能，提高治疗满意度，且安全性较高。

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