脑动脉夹层致缺血性脑卒中临床分析

肖远流 祝 凯 郑民缨 冯慧宇

1)广东廉江市人民医院神经内科 廉江 524400 2)中山大学附属第一医院神经内科 广州 510080

脑动脉夹层致缺血性脑卒中临床分析

肖远流1)祝 凯2)郑民缨2)冯慧宇2)

1)广东廉江市人民医院神经内科 廉江 524400 2)中山大学附属第一医院神经内科 广州 510080

目的 探讨脑动脉夹层致缺血性脑卒中的临床特点。方法 回顾分析中山大学第一附属医院神经科2013-12—2015-12确诊为脑动脉夹层的缺血性脑卒中住院患者48例的临床资料，并与同期住院的非脑动脉夹层青年缺血性脑卒中患者的临床特点、影像学特点及治疗预后的情况进行对比分析。结果 脑动脉夹层组与非脑动脉夹层组间性别无显著差异(P=0.896)；脑卒中常见危险因素中夹层组与非脑动脉夹层中高血压、糖尿病、高血脂、房颤，2组比较差异有统计学意义(P=0.026，P=0.001，P=0.003，P=0.007)；2组间的起病诱因(动态静态)，伴随头、面或颈部的疼痛，多处脑血管病变比较差异有统计学意义(P=0.000，P=0.014，P=0.000)；2组入院时与出院3个月后NIHSS评分比较均有下降(P=0.000，P=0.000)，2组出院3个月后mRS评分差异有统计学意义(P=0.000)。结论 传统高危因素少、起病时有剧烈运动/外伤史、伴有头面或颈部的疼痛症状、脑血管病变较少的青年缺血性脑卒中患者要高度怀疑脑动脉夹层引起。脑动脉夹层引起的缺血性脑卒中大部分病人可予抗血小板治疗，且预后较好，复发率低。

脑动脉夹层；缺血性脑卒中；青年；临床特点

脑动脉夹层(cerebral artery dissection，CAD)是指动脉内膜撕脱导致血液流入血管壁内形成壁内血肿，当血肿累及内膜与中膜之间，可致血管狭窄或闭塞[1]，是青年脑卒中的常见病因，约占45岁以下缺血性脑卒中的20%[2]。CAD引起的脑梗死以青年人多发，其防治不同于常见的动脉粥样硬化或其他原因引起的缺血性卒中，常出现误诊误治。为了探讨其临床特点，现对中山大学第一附属医院确诊的48例CAD致缺血性脑卒中患者的资料进行回顾性分析，并与71例非CAD青年缺血性脑卒中的临床资料进行对比，现介绍如下。

1 对象及方法

1．1 研究对象 病例组：48例CAD缺血性脑卒中患者来源于2013-12—2015-12在中山大学第一附属医院神经内科经确诊的住院病人。纳入标准：年龄20～45岁；经DSA确诊为CAD；头部影像学检查证实梗死病灶的责任血管与动脉夹层病变直接相关；并排除高凝状态、血液病或血管炎等原因。对照组71例为有明确病因的青年缺血性脑卒中患者。纳入标准：年龄20～45岁；首次发病者；经影像学、生化检查、心脏彩超等证实有明确危险因素者。

1．2 研究方法 收集患者年龄、性别等一般资料，高血压、糖尿病、心脏病，高血脂、吸烟史等危险因素，发病前诱因，临床表现，影像学特点，治疗及预后等资料。各种危险因素的定义如下[3]：(1)原发性高血压诊断标准：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。(2)糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。(3)高脂血症：胆固醇≥5.70 mmol/L和(或)三酰甘油≥2.04 mmol/L。(4)吸烟史，10支/d，>6个月。

2 结果

2．1 2组临床资料比较 所有患者的临床资料见表1。其中CAD组发病年龄(35.5±6.9)岁，非CAD组发病年龄(39.2±5.3)岁，P=0.001；2组性别、梗死部位比较差异无统计学意义(P=0.896，P=0.701)，而发病时诱因、伴随症状、影像学特点比较差异有统计学意义(P=0.000，P=0.014，P=0.000)；相关危险因素中，2组合并高血压、糖尿病、高血脂、房颤比较差异有统计学意义(P=0.026，P=0.001，P=0.001，P=0.007)，而冠心病、卵圆孔未闭、吸烟史比较差异无统计学意义(P=0.148，P=0.603，P=0.099)。

2．2 治疗及预后 脑动脉夹层组、非脑动脉夹层组入院时与出院后3个月NIHSS评分比较差异有统计学意义(P=0.000，P=0.000)，而CAD组比非CAD组下降更明显。CAD组出院后3个月mRS评分与非CAD组比较差异有统计学意义(P=0.000)(见表2)。

表1 2组临床资料比较 [n(%)]

表2 CAD组入院时及出院后3个月NIHSS、mRS 评分比较

3 讨论

CAD既往认为是相对少见的一种脑血管病，但近年随着影像学发展，尤其是 DSA 及HRMRI的广泛使用，发现其是青年人脑卒中的重要原因，约占中青年人缺血性脑卒中的20%。本组研究资料中，CAD发病年龄(35.5±6.9)岁，与同期青年非CAD患者比较，CAD发病年龄更年轻。119例患者中，男性发病多于女性，原因可能与男性不良生活习惯(如吸烟)、激素水平及工作压力大有关，与相关文献报道相符[4]。但CAD组与非CAD组之间性别组成无明显差别。

CAD的发生可能与多种因素相关。根据是否有诱发因素可以为分为自发性及继发性，大多数CAD发病机制不明。有关报道[5]，外源性创伤因素是引起CAD的病因中最直接、最快速的一个原因。它通常有以下原因[5]：(1)颈部长期处于压迫状态或颈部旋转过；(2)突然的、剧烈的颈部运动及轻微创伤等突发原因；(3)颈部手术、颈脊治疗等医源性原因；(4)车祸、扼杀等直接创伤性因素。而无明显诱发因素中出现的CAD，可能与高血压、高同型半胱氨酸血症、纤维发育不良或近期感染等有关[6]。本组48例患者中，3例因高空坠落或重物撞击上颌部等外伤引起，24例因打羽毛球、练车、游泳或拉窗帘等转颈活动后引起，4例因颈部按摩后引起，所以本组患者中发病前大部分有剧烈活动或颈部外伤史，而非夹层组一般无明显诱因，即使活动起病，活动剧烈程度较小。而2组患者传统常见脑卒中危险因素比较，夹层组常见危险因素较非夹层组脑卒中少。

CAD患者在临床上多数以缺血性脑卒中为表现[7]，颈内动脉颅外段夹层CAD最常见的类型，典型的三联征是：一侧头、面或颈部疼痛；部分Homer综合征；数小时或数天后的脑或视网膜缺血。本组研究中，夹层组患者起病时多伴头、面或颈部疼痛；2组患者梗死部位比较无明显差别。

近年随着神经影像学的发展，尤其是DSA及CTA的广泛使用提高了对CAD的诊断水平。目前认为DSA仍为诊断CAD的金标准[8]。但DSA有一定的创伤性及危险性，所以限制了在临床的广泛应用。有关研究显示HRMRI诊断CAD与DSA有较高符合[9]，可以作为CAD诊断方法。本组患者中，大部分病例仍以DSA检查确诊，而有10例为MRA辅以HRMRI检查确诊的。本组夹层组患者与非夹层组影像学比较有一个明显特点为：夹层组中颅内多血管病变患者较非夹层组少。这一特点对有些无DSA或HRMRI等影像诊断技术的基层医院，有很好的提示意义。

目前，有多种方法治疗CAD，如抗栓药、血管内介入治疗、外科手术等，其防治策略不同于其他脑血管病，且CAD的影像学表现是治疗决策的重要参考指标，因此正确诊断CAD非常重要。无症状性CAD并不需要任何治疗。如影像学显示：狭窄、闭塞、“双腔征”及显示血管壁内血肿信号的症状性CAD的治疗主要是内科治疗，CAD的内科治疗原则是避免受损内膜表面的血栓形成及动脉至动脉的栓塞。大多数文献报道[10]，发病早期使用抗凝治疗。但近期研究表明[11]，未发现抗凝治疗与抗血小板治疗的差异，但抗凝引起出血的风险大于抗血小板。本组病例内科治疗中绝大部分使用抗血小板治疗，经回访，患者入院时NIHSS评分比3个月后NIHSS评分明显下降，考虑CAD引起脑卒中，使用抗血小析治疗效果较好。2组mRS评分比较提示，CAD引起脑卒中预后较好，复发率低。

总之，在我们临床工作中，如果遇到传统高危因素少、起病时有剧烈运动/外伤史、伴有头面或颈部的疼痛症状、脑血管病变较少的青年缺血性脑卒中患者，就要高度怀疑CAD引起；CAD引起的缺血性脑卒中大部分病人可予抗血小板治疗，且预后较好，复发率低。

[1] 陈红兵，洪华，李玲，等．特发性脑动脉夹层28例致缺血性卒中机制分析[J]．中国卒中杂志，2010，5(12)：967-973．

[2] 姜明，樊东升．CAD基础与临床研究进展[J]．中国实用内科杂志，2008，10(27)：874-876．

[3] Adams HP，Bendixen BH，Kappelle LJ，et al．Classification of subtype of acute ischemic stroke．Definitions for use in a multicenter clinical trial．TOAST．Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J]．Stroke，1993， 24(24)：35-41．

[4] Schievink WI．Spontaneous dissection of the carotid and vertebral ateries[J]．N Eng J Med，2001，345(6)：724-730．

[5] 张宜澜，吴锦，朱星红．颈动脉夹层病因学研究进展[J]．医学综述，2009，15(23)：3 594-3 596．

[6] 胡薇薇，叶静，杨巧莲，等．颈内动脉系统TIA脑组织损害相关因素分析[J]．中风与神经疾病杂志，2013， 30(21)：1 089-1 092．

[7] 石际俊，肖国栋，章春园，等．脑动脉夹层的临床特点研究[J]．临床神经病学杂志，2014，27(3)：186-188．

[8] Fisher CM，Ojemann RG，Roberson GH．Spontaneous dissection of cervico-cerebral arterics[J]．Can J Neurol Sc，1978，5(1)：9-19．

[9] 吴立恒，李天晓，冯广森，等．高分辨磁共振斑块成像与DSA评估症状性大脑中动脉狭窄的比较[J]．中国神经精神疾病杂志，2012，38(5)：280-283．

[10] Selim M，Caplan LR．Carotid artery dissection[J]．Curr Treat Options Cardiovasc Med，2004，6(6)：249-253．

[11] Muller BT，Luther B，Hort W，et al．Surgical treatment of 50 carotid dissectioons：indications and results[J]．J Vasc Surg，2000，31(5)：980-988．

(收稿2016-12-10)

R743.3

A

1673-5110(2017)05-0047-04