糖尿病酮症酸中毒患者AG值变化意义探讨

汪为

[摘要] 目的 对糖尿病酮症酸中毒患者（DKA）阴离子间隙（AG）值变化进行追踪观察，探讨AG值变化与尿酮体变化规律。 方法 对该科收治的7例DKA治疗后的AG值及尿酮体单位时间内变化情况进行总结分析。结果 AG降至正常后尿酮体均转阴或呈可疑阳性，DKA治疗有效。结论 AG值变化早于尿酮体变化，AG值是DKA治疗有效的早期指标之一。

[关键词] 糖尿病酮症酸中毒（DKA）；阴离子间隙（AG）；意义探讨

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）02（a）-0170-02

阴离子间隙（AG）是指未测定的阴离子和未测定的阳离子之间的差值，由于细胞外液阴阳离子总量相等，故AG可用血浆中可测定的阴离子与可测定的阳离子的差算出，AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]（正常值10～14 mmol/L）[1]；AG实质上反应血浆中固定酸含量的指标，AG主要成分包括：有机酸乳酸、酮酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白；无机酸SO42-、HPO42-等。因此AG能区别代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱失衡紊乱。糖尿病酮症酸中毒（DKA）为糖尿病急性严重并发症，代谢性酸中毒在病因学上可分为阴离子间隙增加型及阴离子间隙正常型。阴离子间隙正常型酸中毒是因为HCO3-中和H+而丢失、Cl-浓度相应增加所致；而阴离子间隙增加型代谢性酸中毒是因为未常规测定的阴离子取代了HCO3-，但血氯正常，而糖尿病酮症酸中毒患者呈高AG型代谢性酸中毒[2]，治疗上以扩充血容量、降糖、消除酮体、抗感染、维持水电平衡作为基础处理，而不选用碳酸氢钠液作为纠正酸中毒的首选治疗。该科对近半年來收治的7例DKA患者诊治进行回顾性分析，将AG变化及尿酮体分析变化进行对比，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该科从2015年1—8月收治7例DKA患者，其中6例为男性，1例为女性，年龄56～74岁，平均年龄65岁，均诊断为糖尿病并糖尿病酮症酸中毒，均存在AG增高型代谢性酸中毒。原发病：糖尿病酮症酸中毒合并肺炎4例，糖尿病酮症酸中毒合并左下肢动脉栓塞局部皮肤感染截肢术后1例，糖尿病酮症酸中毒合并脑梗塞2例；经积极扩充血容量、胰岛素泵入降糖、消除酮体、清除炎症介质、抗感染等处理后；其中5例治愈后直接出院；2例酮体消除后继发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），而2例中1例在扩容后继发ARDS继而出现心跳骤停，行胸外心脏按压后复律，积极脑复苏后出院。

1.2 临床表现

7例均有不同程度脱水、呼吸深快，疲乏；其中2例经扩容当天出现ARDS，其中5例经扩容当天酮体消除，脱水纠正；7例患者经积极治疗后患者症状体征、各项检查指标均较前好转。

1.3 治疗

1.3.1 总治疗原则 ①监控血糖，积极补充非葡萄糖类能源物质（果糖氯化钠注射液、转化糖电解质注射液）；②早期积极扩充血容量、维持水电解质平衡；③胰岛素泵入降糖消酮，微泵胰岛素泵入量0.1 U/（kg·h），血糖低于13.9 mmol/L时减少胰岛素的泵入，将普通胰岛素减为0.05 U/（kg·h）泵入，且皮下注射普通胰岛素4～6 U/4～6 h，在2次以上尿酮体转阴后，在下一次皮下注射普通胰岛素4～6 U后0.5 h撤泵入的普通胰岛素避免酮体反弹；④积极预防并发症的发生，其中2例进行机械通气及肺复张[3]；⑤抗感染积极控制导致酮症酸中毒的诱因、清除炎症介质；⑥早期启动肠内营养支持。

1.3.2 方法监测 单位时间内（分别于诊断DKA明确后当时及6 h后、12 h后）查血糖、动脉血气分析、电解质、尿分析（尿自动分析仪检测，其中尿酮体检测均排除假阳性可能前提下），同时计算AG值。

2 结果

经积极扩容、消酮、纠正酸中毒、抗感染、清除炎症介质等处理，酮体消除、酮症酸中毒纠正；由于有2例合并感染，扩容补液过程继发ARDS，及时予机械通气等处理后患者ARDS均逆转。治疗中AG下降速度比尿酮体转阴速度快，当AG下降提示消酮治疗有效。

3 讨论

糖尿病患者均存在胰岛素相对或绝对分泌不足，在感染及不规范性应用胰岛素前提下极易出现糖尿病酮症酸中毒。由于胰岛素极度缺乏，不能有效利用葡萄糖，继而启动脂肪代谢途经供能，脂肪酸氧化主要在肝脏內完成，在关键酶-脂酰辅酶A合成酶作用下产生酮体，它包括丙酮、乙酰乙酸及β-羟丁酸，而肝脏內无转硫酶糸，不能将酮体转化为乙酰辅酶A，更不能进入柠檬酸循环而供能，血中酮体在外周组织（心，肾，脑及骨骼肌）中氧化利用并供能，但超过一定限度后不能被外周组织利用，当血液中酮作生成过多时，导致酮症酸中毒，且酮体呈酸性，对机体生物化学反应产生影响，从而导致机体代谢紊乱而危及生命。脂肪组织大量动员分解，产生酮体，聚于肝脏。由于肝脏缺乏氧化酮体的酶系，不能利用酮体，酮体代谢靠肝外组织（心、肾、脑及骨骼肌）的氧化利用。当血液中酮体生成过多时，导致酮症酸中毒[4]。血酮体超过肾阈值，导致酮尿。经积极补液、扩容及及时补充胰岛素，可以及时增加脂肪组织及骨骼肌对葡萄糖的摄入、利用及存储，减少肝葡萄糖输出，进而减少脂肪代谢，降低血酮浓度，由于尿酮体检测时间上存在滞后性，故血酮体浓度降至肾阈值以下甚至正常后尿酮体仍可能是阳性。注意排除尿酮体检测假阳性的干扰因素（如腹泻、禁食、部分有机物中毒、服用双胍类降糖药）。

DKA患者由于高血糖导致高渗性脱水，血钠升高，经补液扩容后，Na+、Cl-浓度明显下降，肾脏泌酸功能恢复，HCO3-回升，可以使AG值较快回落。因此AG值变化比尿酮体变化速率快。这可能是AG降至正常范围时尿酮体尚未转阴的原因。通过7例患者AG值变化及尿酮体变化情况比较分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮体均未转阴。尽管DKA治疗有效的早期检验指标有血β-羟丁酸[5]、血酮体等检测项目，但基层医院未开展，通过对该科收治通过7例患者AG值变化及尿酮体变化情况比较分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮体均未转阴。因此可以说AG值变化是DKA治疗有效的最早、最有价值的指标[6]。

[参考文献]

[1] 芦志英.阴离子间隙在诊断混合型酸碱平衡紊乱中的作用[J].临床急诊杂志，2013：14（6）：266.

[2] 宁波.阴离子间隙的临床应用[J].空军医学杂志，2011（3）：123-124.

[3] 林雅，陈志鹏.糖尿病肾病混合性酸中毒连续血液透析临床分析[J].实用糖尿病杂志，2015（6）：46-47.

[4] 黄小云. 彩色超声多普勒判断2型糖尿病微量蛋白尿患者股总动脉粥样硬化的应用价值[J]. 糖尿病新世界，2016（9）：57-58，60.

[5] 杨惠岚，袁高品，邓浩，等.血清β-羟丁酸在糖尿病酮症/酮症酸中毒中的诊断价值[J].四川大学学报：医学版，2014（2）：270-273.

[6] 中国2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中国医学前沿杂志：电子版，2015（3）：26-89.

（收稿日期：2016-11-04）