胰腺炎的影像学诊断（二）

2017-06-12孙丛，柳澄

中国中西医结合影像学杂志 2017年3期

关键词：胰头弥漫性胰管

孙丛，柳澄

（山东省医学影像学研究所CT室，山东济南 250021）

继续教育园地

胰腺炎的影像学诊断（二）

孙丛，柳澄

（山东省医学影像学研究所CT室，山东济南 250021）

胰腺炎；诊断显象

3 自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）

AIP是一种与免疫相关的特殊类型的慢性胰腺炎，占慢性胰腺炎的5%～6%［10］；多无特异性临床表现，半数患者以黄疸为首发症状；常伴胆管、淋巴结、肾脏、涎腺、肺等胰腺外器官的免疫性疾病。在大体形态学上，AIP分为弥漫性和局限性2种，其中局限性AIP患者IgG4水平多无明显升高；而弥漫性AIP可同时伴胰腺外器官受累，其IgG4多明显升高［11］。病理学中根据IgG4阳性和阴性分为Ⅰ型AIP和Ⅱ型AIP。AIP的诊断主要依靠组织学病理、特征影像学表现、其他器官受累、临床和实验室检查等几个方面［12］。

3.1 AIP的分型 Ⅰ型AIP为IgG4相关系统性疾病，胰腺为主要受累器官，组织学表现为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，胰腺小叶、导管及胰周脂肪组织伴大量IgG4阳性浆细胞浸润、席纹状纤维化、闭塞性静脉炎。多数患者常伴胰外脏器受累，如累及肝内外胆管（约80%）、肾脏（约35%）、腹膜后纤维化（约10%）、唾液腺肿大（约15%），还可累及肺、纵隔等［11］。多见于老年人，80%为50岁以上，75%患者血清学检查IgG4水平升高。Ⅰ型AIP经激素治疗后可复发。

Ⅱ型AIP又称特发性导管中心型胰腺炎，很少伴系统性疾病，组织学表现为以胰腺导管为中心、粒细胞上皮内浸润性病变，胰管壁可被中性粒细胞及浆细胞完全浸润，很少有IgG4阳性浆细胞浸润。多见于年轻人，无性别差异，不伴血清IgG4水平升高，有时可合并溃疡性结肠炎。Ⅱ型AIP经激素治疗后通常无复发［12］。

3.2 AIP的特征性影像学表现 CT表现：①胰腺弥漫性或局限性肿大伴胰腺裂隙消失，呈均匀等或低密度，即“腊肠样”改变；CT增强扫描胰腺实质呈低密度，延迟强化，胰腺周缘可见低密度环状包膜影，即“胶囊征”，为胰腺周围组织淋巴细胞与浆细胞浸润及纤维化改变；胰管多发或不规则狭窄；②常伴胰腺外表现，最常见为肝内外胆管管壁增厚、管腔狭窄，以远管腔扩张；肾脏表现为肾周皮质内的小结节，呈圆形或楔形，或呈散在片状改变；腹膜后纤维化，表现为环绕腹主动脉和下腔静脉的软组织肿块；唾液腺肿大；肺、纵隔等受累，表现为肺内间质性病变，纵隔淋巴结肿大［11］。

MRI表现：胰腺T1WI呈弥漫性低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描胰腺实质呈不均匀低强化，延迟期呈高强化。胰周环状包膜影呈长T1短T2信号，增强扫描中等程度延迟强化。MRCP可显示主胰管多发、不规则狭窄，狭窄以远主胰管很少有扩张，部分患者肝内外胆管管壁增厚、管腔狭窄。DWI高b值图像上呈弥漫性高信号［11-14］（图8）。

3.3 AIP的诊断标准 2008亚洲诊断标准［15］，标准Ⅰ（影像学表现）：①胰腺实质影像，弥漫、节段或局灶性胰腺肿大，偶尔形成肿块和（或）胰腺周围低密度环；②胰胆管影像，弥漫、节段或局灶性胰管狭窄，通常伴随胆管狭窄。①、②两项均需要满足。标准Ⅱ（实验室检查）：①血清IgG或IgG4水平升高；②自身抗体阳性。仅满足①、②中一项即可。标准Ⅲ（病理学改变）：病变胰腺活组织检查示淋巴浆细胞浸润伴纤维化，大量IgG4阳性细胞浸润。在满足标准Ⅰ的前提下，又满足Ⅱ、Ⅲ中的任何一条即可诊断为AIP；当切除的胰腺标本组织学表现为淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎时，也可作出AIP的诊断。选择性标准：对激素治疗的反应（当满足标准Ⅰ，且胰胆肿瘤检查为阴性时，可在专科医师的监督下进行激素试验性治疗）。

3.4 AIP的鉴别诊断 AIP主要与胰腺癌相鉴别。AIP胰腺弥漫性肿大，呈“腊肠样”改变，周围纤维组织环呈“胶囊征”，胰管多呈不规则狭窄，狭窄段以远胰管鲜有扩张；而胰腺癌多为团块状肿大，且呈围管性生长，肿瘤远端的胰管常扩张；增强扫描两者均为延迟强化，但AIP强化幅度高于胰腺癌MRI图像，ADC值AIP低于胰腺癌低；实验室检查IgG4的明显升高提示AIP，CA19-9等明显升高则提示胰腺癌；AIP常合并其他器官的免疫性疾病，如硬化性胆管炎、溃疡性结肠炎或腹膜后纤维化等；临床经类固醇治疗若有明显改善，则支持AIP的诊断［16-19］。

4 沟槽性胰腺炎（groove pancreatitis，GP）

GP是一种特殊类型的慢性胰腺炎，是由于病变累及沟槽状区域所导致的一种节段性的慢性胰腺炎。1973年德国学者Becker首次提出了“沟槽状区域胰腺炎”的概念，沟槽状区域是指胰头、十二指肠及胆总管下段之间的解剖学区域。1982年Stohe等将其译为Groove panereatitis，并描述了其节段分布的特征；也有学者将其称为十二指肠周围胰腺炎（paraduodenal pancreatitis）［20-21］。其主要发病机制是各种原因所致的十二指肠副乳头解剖学异常或功能性障碍，使胰液经副胰管排出不畅。该病在我国报道较少，与其发病率低及对该病的认知程度有关。

4.1 GP的病理学特征［22-24］①十二指肠壁增厚，壁内可见囊性改变，并深入十二指肠黏膜下层和肌层，部分可压迫胆总管或主胰管，致其扩张；②十二指肠副乳头周围的肠壁增厚表现为肌样细胞增生；③十二指肠壁增厚表现为Brunner腺体显著增生，伴广泛纤维化；④有些患者在十二指肠壁内发现异位胰腺组织；⑤扩张的副胰管内可见蛋白栓、钙化斑的形成；⑥节段型GP的胰腺实质可见炎症细胞，但炎症反应较自身免疫性胰腺炎轻；⑦胰头周围可见肿大的淋巴结。GP根据其累及的范围可分为单纯性GP和节段性GP。

4.2 GP的特征性影像学表现（图9） ①特殊部位：病变主体位于沟槽状区域即胰头与十二指肠降段区，病变较弥漫，与周围结构（十二指肠及胰头）分界不清；②病变区十二指肠降段肠壁增厚；③十二指肠降段肠壁密度或信号不均，且增强扫描明显强化；④副胰管开口周围的囊性改变；⑤胰头可增大（节段性GP）或表现正常（单纯性GP），前者可引起胰头区胰管狭窄及远端胰管扩张，后者无胰管扩张；⑥胆总管中下段可伴或无渐进性狭窄；⑦MRCP与ERCP类似，可无创显示胆胰管系统的特点。单纯性GP其主胰管形态及走行正常；而节段性GP时，胰头区胰管狭窄及远端胰管扩张，胆总管中下段逐渐变细。

4.3 GP的鉴别诊断 GP主要应与胰腺癌鉴别：①临床表现及实验室检查。GP患者多有长期饮酒史，GP引起的黄疸较轻且可有波动，而胰头癌起始多为无痛性黄疸，常呈进行性加重；GP的CA19-9一般在正常范围内，而胰头癌的CEA、CA19-9常不同程度升高。②影像学表现。发病部位有所不同，GP多位于胰头与十二指肠之间，而胰头癌则以胰头为中心；胆系及胰管改变，两者均可导致胆总管狭窄，但GP表现为范围较长一段，呈渐进性、节段性狭窄，而胰头癌表现为不规则狭窄或截断。③两者均可导致十二指肠壁增厚，GP常可引起十二指肠降段的囊性营养不良，表现为壁的增厚、明显强化，以及相应区域由于副胰管阻塞而形成的囊性改变；而胰头癌直接侵犯十二指肠壁。④周围血管的改变。GP常致血管推压移位，而胰头癌是对周围血管的包裹、浸润。

总之，各型胰腺炎有其不同的发病机制、临床表现及影像学表现，影像医师需掌握相关临床知识及特征性影像学表现，才能协助临床进行诊断及进一步治疗。

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图8 IgG4相关性疾病，自身免疫性胰腺炎并硬化性胆管炎图8a～8c 分别为CT胰腺期增强扫描、T2WI及MRI增强扫描图像。胰腺弥漫性肿大，呈“腊肠样”改变，胰周可见低密度环状包膜影，即“胶囊征” 图9 沟槽性胰腺炎图9a，9b 分别为CT胰腺期横轴位、冠状位图像。胰头体积增大，胰头及十二指肠降段区分界不清，脂肪密度增高。十二指肠降段肠壁增厚，密度不均，增强扫描可见强化

2017年第3期继续教育选择题

1.自身免疫性胰腺炎的特征性影像学表现包括（）

A.胰腺弥漫性或局限性肿大，呈“腊肠样”改变

B.增强扫描胰周可见低密度或低信号的环状包膜影，即“胶囊征”

C.胰管多发或不规则狭窄，常伴胆总管下段节段性管壁增厚、管腔狭窄

D.以上均正确

2.自身免疫性胰腺炎MRI表现（）

A.胰腺T1WI呈弥漫性低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描呈不均匀低强化，延迟期呈高强化

B.胰周环状包膜呈长T1、长T2信号，增强扫描中度延迟强化

C.MRCP示主胰管不规则狭窄，部分伴胆总管胆管管壁增厚、管腔狭窄

D.DWI高b值图像上呈弥漫高信号

3.自身免疫性胰腺炎（AIP）与胰腺癌的鉴别诊断以下哪一项是错误的（）