双源CT血管造影对主动脉壁内血肿的诊断价值

曹阿丹，郭海燕，武乐乐，贺汝东，王 冰，武晓亮，于团结，曹 辉

（河南科技大学第二附属医院影像中心CT室，河南 洛阳 471000）

双源CT血管造影对主动脉壁内血肿的诊断价值

曹阿丹，郭海燕，武乐乐，贺汝东，王 冰，武晓亮，于团结，曹 辉

（河南科技大学第二附属医院影像中心CT室，河南 洛阳 471000）

目的：探讨双源CT血管造影（DSCTA）对主动脉壁内血肿（IMH）的诊断价值。方法：选择36例临床诊断为IMH的患者，行DSCTA，利用多种后处理技术行主动脉全程重建并分析病变。结果：36例均获得满意图像，主动脉壁呈环形或新月形增厚，厚度5.5～18.0 mm，无破裂口及内膜片，未见“双腔”征象；其中Stanford A型7例，Stanford B型29例。结论：DSCTA对IMH的确诊、分类、分型及治疗方案的选择、疗效随访等具有重要的临床价值。

体层摄影术，X线计算机；主动脉壁内血肿；血管造影术

主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，IMH）多由于主动脉中层滋养血管自发性破裂，血液进入主动脉壁内形成血肿，常不伴内膜撕裂，以往称为不典型主动脉夹层（aortic dissection，AD）或非交通性AD。IMH临床较少见，与AD及穿透性溃疡（penetrating atherosclerotic aortic ulcer，PAU）一起构成急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）［1-2］，三者临床表现相似，但病理、发病机制及影像学表现却不完全相同，临床处理方式也存在差异，故早期正确诊断对治疗与预后意义重要。本文回顾性分析我院2012年6月至2015年5月36例双源CT造影（dual source spiral CT angiography，DSCTA）诊断为IMH的影像资料，旨在探讨DSCTA在IMH临床诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 36例中，男21例，女 15例；年龄29～82岁，平均62岁；发病2～48 h入院，其中有高血压病史23例，胸背痛30例，伴上腹痛4例；胸闷、心悸6例，伴胸腔积液14例，心包积液6例。临床表现一般为突发持续性剧烈胸痛，呈撕裂样或刀割样疼痛，心电图排除急性心肌梗死。36例均行主动脉全程CTA。

1.2 仪器与方法 使用Siemens Flash双源CT机，采用回顾性心电门控、胸腹联合容积扫描，扫描范围自主动脉弓上3～5 cm至左右髂总动脉。扫描参数：120 kV，自动毫安秒，球管旋转时间为0.3 s/r，螺距1.5，层面采集128×0.6 mm。卷积核B30f，重建层厚1.0 mm，重建间隔1.0 mm。扫描方向为头足方向，扫描时间7～11 s。患者取仰卧位，平静呼吸状态下屏气，先行平扫，后用双筒高压注射器经右肘前静脉（避免因左头臂静脉内对比剂充盈而产生伪影，导致主动脉弓分支血管显示不佳）以3.5～4.5 mL/s流率注入非离子对比剂（碘帕醇370 mgI/mL）80～100 mL并追加40 mL生理盐水，利用对比剂自动跟踪电影扫描（Bolus Tracking），设气管隆突平面降主动脉为ROI，触发阈值150 HU，达到阈值后延迟7 s扫描。

1.3 图像后处理 扫描结束将所得的原始扫描数据传至后处理工作站，利用3D及Inspace的血管分析（vessel analysis）软件分析，行VR、MPR、CPR和MIP等后处理，显示主动脉根部、升主动脉、主动脉弓、降主动脉及其主要分支。观察主动脉管壁粥样硬化斑块情况、管壁厚度、有无壁内血肿，分支血管累情况，以及是否合并心包、胸腔积液，并根据需要对病变行任意角度MPR。参考主动脉夹层分型方法［3］，本组采用Stanford分型，由2名有心血管经验的CT诊断医师达成共识后作出诊断。

2 结果

36例中，Stanford A型7例（图 1），Stanford B型29例（图2），均获得满意图像，主动脉全程及其分支显示良好。36例均显示主动脉壁呈环形或新月形增厚，厚度5.5～18.0 mm，其中9例为环形增厚，27例为新月形增厚；血肿平扫呈高密度5例，略高密度16例，等密度11例，低密度4例，增强扫描后增厚的管壁均无明显强化，与强化后的主动脉管腔相比呈低密度，未见“双腔”征象。28例为原发性IMH，MPR表现为沿管壁走行的带状低密度区，内缘光滑（图3），8例PAU继发IMH（图4）。内膜钙化内移7例，23例主动脉粥样硬化改变。并发征象：胸腔积液14例，心包积液6例。其中2例Stanford A型病情转变为AD行手术治疗，余病例均采用降压内科保守治疗。

图1 男，77岁，Stanford A型，横轴位图像，平扫升主动脉及降主动脉管壁呈新月形及环形增厚，密度高于腔内密度，合并心包积液及左侧胸腔积液 图2 男，57岁，Stanford B型，横轴位图像，平扫降主动脉管壁新月形增厚，增强扫描血肿无强化 图3 男，74岁，Stanford B型，CPR示主动脉壁新月形增厚＞5 mm，内壁光滑，无粥样硬化改变，增强扫描血肿呈无强化低密度影 图4 女，81岁，Stanford B型 图4a，4b 分别为MPR矢状位及VR图像，示降主动脉多发粥样斑块，可见多发龛影，部分形成穿透性溃疡，合并壁内血肿

3 讨论

3.1 IMH病因、病理、发病机制、分类及分型 IMH是指主动脉中膜内出血，血肿位于内膜与外膜之间，内膜完整无破裂。1920年Kruckenberg首次将其描述为主动脉中膜滋养血管破裂、在血管壁内形成血肿，无内膜片破损，无“真假腔”交通［4-5］，其病因及发病机制尚未明确，目前认为可能有以下3种原因：①主动脉中膜滋养血管破裂在主动脉壁内形成血肿，血肿内壁常较光滑，既往学者［4，6］称为原发性IMH；高血压使主动脉壁长期处于应激状态，弹力纤维黏液变性，中层滋养动脉破裂，形成血肿。②主动脉粥样斑块破裂形成溃疡，溃疡穿透内弹力层，主动脉血液内渗至中层形成血肿，血肿常在动脉壁中层蔓延，但不形成假腔［6］。病理学研究［7］证实，内膜破损可在IMH发生前（或发生时）即已存在，表明IMH可能为AD的早期阶段、前身或“不典型”表现，杨呈伟等［4］称其为继发性IMH。③医源性损伤或外伤。

目前，IMH临床分型与AD一致，多采用Stanford分型，累及升主动脉属于A型，B型不累及升主动脉，仅累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。本研究患者年龄偏大，且部分有高血压病史，Stanford B型发病较多，可能与血流动力学有关，因为升主动脉血流速度较快，不易形成粥样硬化斑块，与文献［8］报道一致。Stanford A型可能发展成AD，具有潜在风险，需行急诊手术以防止潜在的致命并发症；Stanford B型由于无撕裂的内膜片及真假腔，首选内科保守治疗，严重时则行手术治疗。因此，明确诊断和准确分型对治疗方案的制订有重要临床意义。

3.2 CT表现 双源CT扫描速度快、覆盖范围广，是诊断IMH的最佳影像检查方法。直接征象：①主动脉管壁呈新月形或环形增厚≥5 mm［6，9］，急性期平扫CT值多高于主动脉管腔内血液密度，一般60～70 HU，提示壁内血肿是新鲜出血，但随时间推移呈等或低密度；②增强扫描血肿由于真假腔不通而不强化，且无内膜片和破口存在。间接征象：①钙化内移征，即钙化位于血肿内侧壁，通常内移≥4 mm提示IMH或AD。②主动脉壁粥样硬化性改变及PAU，即由粥样硬化穿透性溃疡所形成的龛影，常见于继发性IMH［10］。③内膜渗漏，其机制可能是主动脉壁分离过程中导致血管内膜损伤，在内膜片上形成1个或多个小渗漏孔，增强扫描时主动脉内对比剂通过小渗漏孔进入血肿内，形成不规则性强化区。并发症：心包积液、纵隔及胸腔积液。

3.3 鉴别诊断 IMH应与以下疾病鉴别：①AD，典型的AD多沿主动脉长轴螺旋剥离，典型的内膜破裂口及真假两腔易鉴别；但当假腔内广泛血栓形成时则需动态观察，血肿动态变化较快。②PAU，是在动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂，继而溃疡形成，穿透内弹力膜，血液进入中层形成血肿，常合并IMH，也可单独存在。影像学上显示动脉管壁增厚，内壁不规则，多发节段粥样斑块及血栓形成，可见龛影。PAU合并IMH时，与IMH合并内膜溃疡样突起难以鉴别［8］。③多发性大动脉炎，多见于青年女性，主要表现为胸腹主动脉及其主要分支的节段性环向心性管壁增厚，管腔狭窄变细甚至闭塞，周围可伴侧支血管形成。病变常为节段性，病变段以外可有正常光滑的主动脉壁。④主动脉瘤伴附壁血栓形成，主动脉腔局部瘤样扩张，内可见新月形或不规则环形血栓，平扫多呈低密度，钙化位于血栓外缘，且不会引起类似AAS的症状。

3.4 双源CT诊断IMH的优势 双源CT由于时空分辨力不断提高，可在主动脉强化峰值短时间内完成胸腹联合主动脉全程宽范围扫描。本研究为减少心脏搏动伪影采用回顾性心电门控技术，明显提高了图像质量。同时结合3D后处理软件可多角度、多平面、全方位直观显示IMH的全貌，明确血肿位置、范围、并发症及主要分支血管受累情况，在IMH的临床早期诊断、选择治疗方案及疗效随访中具有重要价值。

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2016-08-13）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.03.017

河南省医学科技攻关项目（201304089）。

郭海燕，E-mail：kd2fyguohaiyan@163.com。