中老年人小肠系膜厚度与代谢综合征的相关性分析

徐世燚，王学梅，张茜，周冰冰，单忠艳，赖亚新

(中国医科大学附属第一医院，沈阳110001)

中老年人小肠系膜厚度与代谢综合征的相关性分析

徐世燚，王学梅，张茜，周冰冰，单忠艳，赖亚新

(中国医科大学附属第一医院，沈阳110001)

目的 分析中老年人小肠系膜厚度与代谢综合征(MS)的相关性。方法 随机选取的沈阳市某社区中老年居民391例，其中MS组155例、非MS(NMS)组236例。采用超声检查测量两组局部小肠系膜厚度，分析小肠系膜厚度与MS及其组分的相关性。结果 MS组、NMS组小肠系膜厚度分别为(3.51±0.94)、(2.84±0.83)cm，两组相比，P<0.01。调整血糖、血脂、血压、年龄和性别因素后，小肠系膜厚度与MS有关(OR1.68，95%CI1.19～2.39，P<0.01)。调整年龄与性别因素后，无论MS组还是NMS组，小肠系膜厚度均与腰围呈正相关关系(r分别为0.44、0.49，P均<0.01)；MS组小肠系膜厚度与舒张压(DBP)呈正相关关系(r=0.19，P<0.05)。结论 中老年人小肠系膜厚度与MS发病存在相关性，小肠系膜越厚，MS发病风险越高；小肠系膜厚度与MS患者的中心性肥胖程度和血压值呈正相关。

小肠系膜厚度；代谢综合征；中心性肥胖；血压；超声检查

代谢综合征(MS)为多种代谢紊乱构成的症候群，主要包括肥胖、高血压、血糖代谢紊乱、血脂代谢异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿等。近年来，MS发病率不断上升。MS不仅是心血管疾病和2型糖尿病(T2DM)的重要危险因素[1]，还与多种恶性肿瘤发病相关[2～4]，预防和治疗MS意义重大。目前MS的发病机制尚未明确，多数学者认为是肥胖尤其是中心性肥胖所导致的胰岛素抵抗。过多的内脏脂肪堆积形成中心性肥胖的危害较普通肥胖更大，因为内脏脂肪不仅可以储存能量，还有活跃的分泌功能[5]。超声测量腹内脂肪厚度是评估腹型肥胖的可靠方法[6]。小肠系膜富含脂肪，是内脏脂肪的重要组成部分，其厚度受脂肪含量影响。中老年人是MS及中心性肥胖的高发人群，因此，本研究对中老年人小肠系膜厚度与代谢综合征的相关性进行了分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2015年5月在沈阳某小区随机选取的中老年居民391例，其中男199例、女192例，年龄40～70岁。排除标准：妊娠、库欣综合征、甲状腺功能严重异常、肝肾功严重异常或恶性肿瘤未治愈患者。根据2009年MS诊断标准，以下5项符合3项或以上者诊断为MS：①腹型肥胖，男性腰围≥90 cm、女性腰围≥85 cm；②甘油三酯(TG)≥1.70 mmol/L；③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男<1.0 mmol/L，女<1.3 mmol/L；④收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥130/85 mmHg或确诊高血压或已接受相应治疗；⑤空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L或确诊T2DM或已接受相应治疗。将研究对象分为MS组155例、非MS(NMS)组236例。NMS组患者可合并一项或两项MS组分异常。两组性别、年龄等一般资料具有可比性。收集患者血糖(FPG、2 h PBG)、血脂(TG、HDL-C)、血压(SBP、DBP)、腰围检测结果，MS组血糖、血压、TG、腰围均高于NMS组，HDL-C水平低于NMS组。见表1。

1.2 小肠系膜厚度测量方法 采用日立HI VISION PREIRUS彩色多普勒超声仪进行测量，腹部超声探头频率为3.5～5.0 MHz。患者空腹8～12 h，测量时取仰卧位，腹部放松，于脐左侧2～3 cm偏上区域测量。小肠系膜超声显示为许多细长的条索样高回声结构(图1)，代表腹膜的界面反射[7]，测量其从第一条高回声条索样结构至最后一条条索样结构的距离，测量3次取平均值。操作时注意首先避开肠管及大血管，在确定合适位置后，避免加压，防止小肠系膜受压变形。

表1 两组血糖、血脂、血压、腰围比较

注：与NMS组相比，*P<0.01。

图1 小肠系膜超声检查表现

2 结果

MS组、NMS组小肠系膜厚度分别为(3.51±0.94)、(2.84±0.83)cm，两组相比，P<0.01。以是否患有MS为因变量进行二元Logistic回归分析，调整血糖、血脂、血压、年龄和性别因素后，结果显示小肠系膜厚度与MS有关(OR1.68，95%CI1.19～2.39，P<0.01)。

调整年龄与性别因素后，无论MS组还是NMS组，小肠系膜厚度均与腰围呈正相关关系(r分别为0.44、0.49，P均<0.01)；MS组小肠系膜厚度与DBP呈正相关关系(r=0.19，P<0.05)；NMS组小肠系膜厚度与SBP、DBP、2 h PBG、TG呈正相关关系(r分别为0.23、0.27、0.15、0.13，P均<0.05)，与HDL-C呈负相关关系(r=-0.18,P<0.01)。

3 讨论

多数学者认为是肥胖尤其是中心性肥胖所导致的胰岛素抵抗与MS的发病有关。内脏脂肪不仅可以储存能量，还有活跃的分泌功能。腹内脂肪增多，游离脂肪酸(FFA)增加、TG异位沉积会对胰岛素效应造成影响[8，9]。脂肪组织分泌的脂联素、抵抗素、瘦素、TNF-α和IL-6等多种激素和炎症因子可介导MS的发生发展[5，10]。小肠系膜富含脂肪，是内脏脂肪的重要组成部分。Liu等[11]研究发现单层小肠系膜厚度是MS伴颈动脉内膜增厚的独立危险因素，且与MS组分存在相关性。本研究结果显示，人体局部小肠系膜总厚度是MS的危险因素，厚度越高，发生MS的危险性越大；在MS患者中小肠系膜厚度与以腰围为代表的中心性肥胖具有相关性，这与相关研究结论相符[6]。

本研究发现，无论是MS组还是NMS组，小肠系膜厚度均与腰围呈正相关关系，提示小肠系膜厚度可以影响中心性肥胖程度。Liu等[11]研究发现，除腰围外，MS患者的单层小肠系膜厚度与MS其他各组分相关。但本研究中NMS组小肠系膜厚度与血压、血脂、血糖存在相关性，MS组小肠系膜厚度仅与DBP呈正相关。造成结果差异的原因可能有以下几点：首先是测量指标不同，Liu等[11]的观察指标是单层小肠系膜厚度，而本研究的观察指标是局部小肠系膜的总厚度；其次是研究对象不同，本研究对象是40～70岁的北方中老年人群，受气候环境和饮食习惯影响[12～14]，MS组血压水平明显偏高，而较高的血压可能对糖脂代谢有一定影响。学者[15]研究发现血脂异常与血压变异性具有相关性。研究[16]认为血压升高，内皮损伤，微循环障碍，使葡萄糖的运输与利用率降低，机体对胰岛素的敏感性降低，产生胰岛素抵抗，加重糖、脂质代谢紊乱。

有学者[17]发现营养性肥胖可导致大鼠小肠系膜微循环障碍，小肠系膜血管管径增大，血流速度降低，毛细血管的血流流态从线流变为线粒流。人体肠系膜富含微血管，对血压的调节有重要意义。小肠系膜的脂肪可能在人体中发挥相似作用，通过改变微循环血流动力学对血压造成影响。马丽群等[18]研究发现，MS大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)系统处于激活状态，分泌产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用于自身的血管紧张素受体(ATR)促使脂肪组织分泌多种炎症因子和血管活性物质，从而导致脂肪组织功能紊乱和相关血管病变。

综上所述，小肠系膜厚度是MS的危险因素，小肠系膜越厚，MS的患病风险越高。而且，对于MS患者，小肠系膜越厚，患者血压值越高。上述研究结果为更有针对性地预防和治疗腹型肥胖及MS提供了理论依据。

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十二五国家科技支持计划课题(2012BAI02B03)。

王学梅(E-mail: wxmlmt@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.15.029

R589

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1002-266X(2017)15-0094-03

2016-12-13)