68例Wellens综合征临床分析

邱景伟，王翠珍，浦奎，郭峰，程艳慧

· 论著 ·

68例Wellens综合征临床分析

邱景伟1，王翠珍1，浦奎2，郭峰2，程艳慧2

目的 探讨Wellens综合征（WS）的临床表现、心电图特点及误诊原因。方法 回顾性分析2013年1月～2015年7月于解放军第二五四医院心内科行冠状动脉造影（CAG）的68例WS患者的心电图、超声心动图、心肌标记物；统计误诊疾病类型、数量。结果 ①临床情况：男性47例，女性21例；接受冠状动脉介入术58例，冠状动脉旁路移植术6例，药物治疗4例；3例进展为前壁心肌梗死。②病变均位于前降支近中段，狭窄＜50%者0例，50%～70%者4例（5.9%），70%～90%者12例（17.6%），＞90%的52例（76.5%）。③心肌标记物：肌钙蛋白I（cTNI）升高24例，平均峰值：0.72±0.26 ng/ml；N端脑钠肽前体（NT-proBNP）平均峰值384.02±192.89 pg/ml。④心电图：T波倒置52例（76.5%）、双向30例（44.1%）、T波倒置及正负双向均出现14例（20.6%）。⑤超声心动图：37例室壁运动障碍。⑥误诊：心脏神经官能症5例，应激性心肌病4例，心包炎、肺栓塞、反流性食管炎、咽炎各1例。结论 WS心电图表现为孤立性T波改变，病变位于前降支近中段；部分患者cTNI、NT-proBNP出现升高；对心电图特点认识不足是误诊的主要原因。

Wellens综合征；左前降支；急性冠状动脉综合征；误诊；心电图

1.4 方法 ①收集患者性别、年龄、危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常，家族史及吸烟等）；对患者门诊或急诊就诊资料进行回顾性分析，判断有无误诊及误诊疾病类型进行记录和统计，并对误诊原因进行分析。②心电图：采用惠普Pagewriter 100 Model M1772A六道同步心电图机，走纸速度25 mm/s，定标电压10 mV，ST段振幅测量的参考水平为TP段，测量点选在QRS波J点后80 ms，按照标准采样，具有五年以上工作经验的医师分析报告。③超声心动图：采用飞利浦EPIQ 7心脏四维彩超机，测量住院后48 h的超声心动图。④心肌生化标志物：心肌肌钙蛋白I（cTNI）及N端前脑钠肽（NT-proBNP）测定均采用强生VITROS 5600全自动生化免疫整合系统及其原装试剂盒检测。均在入院后24 h内检测。cTNI正常范围0～0.34 ng/ml，NT-proBNP测量范围0～35000 pg/ml。⑤CAG：采用GEInnova 3100通用平板数字减影血管造影机，入选病例急诊或择期采用Judkins法进行多体位选择性CAG检查，冠状动脉狭窄的程度按TIMI实验的定义分类，冠状动脉狭窄≥50%为有临床意义，某主要分支及其次级分支同时有病变时仍归结为单支病变。

1.5 统计学处理 以SPSS 13.0统计软件分析全部数据，计量资料以均数±标准差（±s）表示，计数资料用绝对数或百分比表示。两均数比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特点 在这68例患者中，53例在入院第1周内接受了CAG，45例接受经皮冠状动脉介入术（PCI）术，5例接受CABG手术，3例狭窄＜70%，接受药物保守治疗；15例第1次住院未接受CAG检查，3个月内再发胸痛入院接受CAG，13例接受PCI术，1例接受冠状动脉旁路移植术（CABG），1例狭窄＜70%接受药物保守治疗，3例进展为急性前壁心肌梗死，接受PCI手术，其中1例术后因急性心力衰竭死亡，见表1。

2.2 心电图 心电图演变：其中胸痛缓解期T波双支对称倒置52例（WS1，76.5%）、正负双向30例（WS2，44.1%）、T波倒置及正负双向均出现14例（20.6%）；T波改变主要出现在V2～V4（57例），11例T波改变扩展至V1～V6。25例（36.8%）胸痛发作时记录到T波恢复直立的伪改善现象；19例（27.9%）同时出现V2～V4ST段轻度抬高（＜0.1 mV）。以上心电图演变在心绞痛反复发作时可重复出现，并呈现动态演变。无病理性Q波或R波递增不良及等位性Q波的情况。

2.3 超声心动图 37例记录到室壁运动障碍。

2.4 心肌生化标志物 心肌cTNI升高者24例（35.3%），平均峰值：0.72±0.26 ng/ml；NT-proBNP平均峰值384.02±192.89 pg/ml，治疗后较治疗前明显降低，存在统计学意义（P＜0.05）。

2.5 CAG结果 显示前降支病变以近段到中段的狭窄为主，68例左前降支（LAD）均存在狭窄。狭窄50%～70%者4例（5.9%），70%～90%者12例（17.6%），＞90%的次全血管闭塞52例（76.5%），狭窄率＜50%者0例；28例为双支病变；9例为三支病变。

2.6 误诊诊断 13例Wellens综合征患者在门诊/急诊或住院后被误诊为其他疾病的类型包括心血管系统10例（心包炎1例，心脏神经官能症5例，应激性心肌病4例）、呼吸系统1例（肺栓塞1例）、消化系统1例（反流性食管炎1例）、咽炎1例。

表1 患者临床情况及转归

3 讨论

WS在临床并不少见，国外报道其发生率为10%～15%，本研究统计率为8.9%，低于国外发生率，可能与本研究为回顾性研究，部分患者进展为急性前壁心肌梗死前无就诊资料有关。WS具有特征性心电图演变：胸痛缓解期胸前导联T波对称倒置（Ⅰ型，3/4）或正负双向（Ⅱ型，1/4，以V2～V4为主，可扩展至V1～V6）；胸痛发作时T波直立（伪正常化），不伴ST段偏移、病理性Q波及R波递增不良。Ⅱ型提示左前降支病变的特异性及严重性更高，危险性更大[5]。Ⅰ型及Ⅱ型可在同一患者的不同时期出现：在疼痛逐渐加重时T波逐渐直立，在最痛时T波达到峰值；缓解时T波双向，继而T波对称倒置。本研究记录到Ⅰ型52例（76.5%）、Ⅱ型（44.1%）、均出现14例（20.6%）；T波改变主要出现在V2～V4（57例），11例扩展至V1～V6，部分病变严重患者出现Ⅰ型、Ⅱ型的动态演变过程；如增加记录频率，Ⅰ型Ⅱ型先后出现的病例可能会增加。25例（36.8%）在胸痛发作时记录到T波伪改善现象，19例（27.9%）出现V2～V4ST段轻度抬高（＜0.1 mV）。以上心电图演变在心绞痛反复发作时可动态重复出现。

WS患者心肌再灌注恢复快，多不伴坏死，这是多数WS患者心肌标记物正常的原因。如心肌缺血时间长，恢复再灌注后也会出现散在坏死，出现心肌标记物升高，但因坏死较心内膜下心肌梗死浅表，不会造成心室除极向量显著改变，QRS波无明显改变；ST段抬高是心肌损伤的心电图表现，多数WS患者不出现ST段抬高，少数仅轻度抬高，但迅速恢复至等电位线，在cTNI升高的患者中多见。如缺血进一步延长，心肌不能恢复再灌注，则进展为急性前壁心肌梗死，可认为WS是不稳定型心绞痛与急性ST段抬高型心肌梗死之间的不稳定状态，本研究中3例进展为前壁心肌梗死。

T波这种改变的经典解释是：左室前壁短暂的严重缺血及之后的再灌注损伤导致缺血区心肌钝抑，复极发生改变，T波出现相应改变[6]，表现为T波双向或倒置。顿抑心肌可在数天或数周内恢复正常，对应T波逐渐恢复正常。超声心动图可见短暂左室功能障碍，并逐渐恢复，符合心肌缺血/再灌注损伤致心肌钝抑的特点。

WS原诊断标准采用的心肌标志物包括磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶和乳清脱氢酶，敏感性差，在出现极小范围的心肌坏死时，这些标记物多正常；目前心肌梗死以肌钙蛋白升高为新诊断标准，临床发现部分WS可以只出现肌钙蛋白升高，而其它标志物正常，这说明心肌也出现了坏死，这部分WS应归为非ST段抬高型急性心肌梗死，在本研究中24例患者出现肌钙蛋白升高，而其它标志物正常。

WS心电图与心绞痛的“不平行”及心绞痛放射症状容易导致误诊。由于T波改变出现在心绞痛缓解期，发作时心电图出现伪正常化，且心肌酶学多正常或变化轻微，如依靠胸痛发作时心电图有无ST段偏移或T波改变及心肌酶学有无异常做出诊断，容易误诊为其他心脏疾病或“非特异性T波改变”。部分因仅出现心绞痛放射症状如向咽部及食管放射而就诊于非心血管专科，则是导致误诊的另一原因。为避免误诊，应对怀疑WS的患者动态监测心电图，寻找T波特征性演变；单次心电图检查发现WS样T波改变时，至少在1个月内动态观察心电图改变，不应根据心肌标志物正常或改变轻微就除外WS。

由于缺血及再灌注损伤，前壁心肌钝抑，NT-proBNP可以出现升高。近年来临床研究发现心肌缺血是NT-proBNP合成释放的重要启动因子，在急性冠状动脉综合征中，当反映心脏功能的左室射血分数（LVEF）及心肌坏死标志物未出现显著异常时，就可出现NT-proBNP明显升高，且与心肌缺血严重程度、CAG Gensini积分呈正相关[7,8]，而慢性稳定型心绞痛患者的NT-proBNP无明显上升[9]，且早期（6 h）就开始升高。提示发生急性冠状动脉综合征时，NT-proBNP的变化远早于心肌结构及形态变化，是反映心肌缺血及损伤、坏死的早期敏感指标之一。本研究发现WS患者NT-proBNP出现有意义的升高，治疗后明显下降。目前关于WS患者NT-proBNP的变化趋势尚无临床报道，值得进一步研究，有助于对疑似WS心电图表现的胸痛患者进行早期诊断、危险分层，早期识别，进行及时有效的治疗，具有重要临床意义。

WS是急性冠状动脉综合征的一种特殊亚型，病变严重，多为前降支近中段的次全闭塞病变，是一种梗死前心绞痛或已发生了小范围坏死的心肌梗死，但心电图改变“轻微”（单纯T波改变），且多出现在心绞痛缓解期，而心绞痛发作时心电图可正常，易导致漏诊及误诊。动态观察心电图的演变过程，发现胸痛与T波的这种“矛盾”现象，对于识别WS非常关键，NT-proBNP的变化有助于WS的早期诊断。一旦诊断为WS，应按照ST段抬高型心肌梗死来处理，同时禁忌做一切心脏负荷实验，以免诱发急性心肌梗死甚至猝

死[10]。

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本文编辑：孙竹

Clinical analysis on Wellens syndrome in 68 cases

QIU Jing-wei*, WANG Cui-zhen, PU Kui, GUO Feng, CHENG Yan-hui.*Third Department of Geriatrics, Chinese PLA 254th Hospital, Tianjin 300142, China.

QIU Jing-wei, E-mail: qiujingwei@163.com

Objective To investigate the clinical symptoms, features of electrocardiogram (ECG) and misdiagnosis causes of Wellens syndrome (WS). Methods ECG, ultrasonic cardiogram and myocardial biochemical markers were retrospectively analyzed, and types and quantity of misdiagnosis diseases were counted in 68 WS patients undergone coronary angiography (CAG) in the Department of Cardiology of Chinese PLA 254th Hospital from Jan. 2013 to Jul. 2015. Results ①Clinical situation: there 47 male patients and 21 female ones, 58 received percutaneous coronary intervention (PCI), 6, coronary artery bypass grafting (CABG) and 4, medication therapy, and 3 evolved to anterior myocardial infarction (AMI). ②The lesions were located at proximal-middle segments of left anterior descending branch (LAD), and there was 0 with stenosis＜50%, 4 (5.9%) with stenosis from50% to70%, 12 (17.6%) with stenosis from 70% to 90%, and 52 (76.5%) with stenosis＞90%. ③Myocardial biochemical markers:“Wellens综合征（WS）”又称为左前降支T波综合征[1]，是由荷兰学者Wellens HJ及其团队于1982年首次提出，是一类高危不稳定型心绞痛，多由左前降支近中段的严重狭窄所致。以胸导联孤立性T波特征性动态演变为主要心电图特征，药物治疗可短时缓解，病程进展为前壁心肌梗死，可出现严重左心室功能不全甚至猝死，预后较差，应尽早行冠状动脉介入或外科搭桥手术治疗以改善预后[2]。Wellens综合征在临床上并不少见，本研究旨在分析Wellens综合征患者的临床表现、心电图、心肌损伤标志物及冠状动脉造影特点等，探讨该综合征的临床特征，提高临床医师对于Wellens综合征的认识水平，减少误诊及漏诊。1 资料与方法1.1 研究对象 选取2013年1月～2015年7月于解放军254医院心内科住院治疗并接受选择性冠状动脉造影的非ST抬高型急性冠状动脉综合征（NSTEACS，包括不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死）的患者760例中，选取符合Wellens综合征诊断标准[3]的患者68例（8.9%）进行回顾性分析，其中男性47例,女性21例。高血压病患者48例，2型糖尿病21例，高脂血症42例；年龄40～84岁，平均年龄50.2±11.3岁。所有患者均行心电图、超声心动图，心肌生化标记物（cTNI、NT-proBNP）等检查。1.2 入选标准 符合Sobnosky等提出的Wellens综合征诊断标准：①既往胸痛病史；②胸痛发作时心电图正常；③心肌酶正常或轻度升高；④无病理性Q波或R波振幅下降或消失；⑤V2～V3导联ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1 mV），或凹面型或水平型；⑥胸痛消失期心电图TV2～V5呈对称性倒置或双向；⑦冠状动脉造影（CAG）左前降支近端严重狭窄[3]。1.3 排除标准 ①合并严重肝肾功能障碍；②严重感染性疾病（如呼吸道感染、泌尿系统感染、肺部感染等）；③Killip分级大于Ⅱ级的心功能不全患者；④陈旧心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病、瓣膜病等其他心脏疾病；⑤未控制的高血cardiac troponin I (cTnI) increased in 24 cases and average peak value was 0.72±0.26 ng/mL, and average peak value of NT-proBNP was 384.02±192.89 pg/mL. ④ECG: there were 52 cases (76.5%) with inversed T-wave, 30 (44.1%) with bidirectional T-wave and 14 (20.6%) with both. ⑤Ultrasonic cardiogram: there were 37 with ventricular wall motion abnormalities (RWMA). ⑥Misdiagnosis: there were 5 cases misdiagnosed with cardiac neurosis, 4, with stress cardiomyopathy, and one each with pericarditis, pulmonary infarction, gastroesophageal reflux disease or pharyngitis respectively. Conclusion ECG shows as isolated T-wave changes in WS patients, and the locations of lesions are at the proximal-middle segments of LAD. The levels of cTnI and NT-proBNP have increased in part of patients. The lack of understanding on ECG features is the main cause of misdiagnosis.

Wellens syndrome; Left anterior descending branch; Acute coronary syndrome; Misdiagnosis; Electrocardiogram压[收缩压≥160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥100 mmHg]；⑥肺动脉高压或慢性阻塞性肺部疾病史；⑦严重免疫系统疾病患者[4]。

R541.4

A

1674-4055(2017)04-0472-04

1300142 天津,解放军第二五四医院干部病房三科;2300142 天津,解放军第二五四医院心血管内科

邱景伟,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.04.25