游泳池肉芽肿5例分析
2017-05-19张艳坤王泽辉姚雪妍张建中
张艳坤,王泽辉,姚雪妍,张建中
• 病例报告 •
游泳池肉芽肿5例分析
张艳坤,王泽辉,姚雪妍,张建中
报告5例游泳池肉芽肿,患者均有水源性接触史,皮损特点均为暗红色丘疹、结节,沿淋巴管扩散。组织病理示肉芽肿性炎,但微生物学感染证据常缺乏。治疗药物选用利福平、乙胺丁醇和克拉霉素。该文对患者临床表现、实验室检查及预后做出分析,并对微生物学感染证据的相关情况展开讨论,总结游泳池肉芽肿的诊断要点,即通过鱼或水源接触史、临床表现、组织病理及病原体查找确诊。
游泳池肉芽肿;海分枝杆菌
[J Pract Dermatol, 2017, 10(2):113-115]
游泳池肉芽肿是由海分枝杆菌感染导致的皮肤和皮下组织炎症性疾病,约占非结核分枝杆菌感染的50%~80%[6],2001年国内首例游泳池肉芽肿被报告[1],近年来国内陆续发表病例报告30余篇,说明该病已引起国内皮肤科医生的重视,北大人民医院自2016年3月以来诊断5例游泳池肉芽肿患者(表1),现报告分析如下。
临床资料
病例1 男,51岁。因左足跟部紫红色斑块14个月,于2016年5月4日就诊。14个月前,患者左跟腱及外侧先后出现2处紫红色斑块,有轻压痛。出现红斑前,有足跟部皮肤破损并游泳史,曾口服青霉素类药物及外用糖皮质激素药物治疗无效(具体不详)。系统查体无异常。皮肤科情况:左跟腱部位及外侧皮肤可见两处深红色斑块,斑块中央有脓痂,皮温不高、质略软,轻压痛(图1a);未触及同侧腘窝、腹股沟淋巴结增大。真菌镜检(-)。左跟腱部皮损组织病理示:表皮假上皮瘤样增生,真皮层可见小脓肿形成,周围见由淋巴细胞、组织细胞及多核巨细胞构成的肉芽肿性炎(图2a),抗酸染色(+),PAS染色(-)。分枝杆菌Hsp65基因PCR检测(-)。快速分枝杆菌培养(+),菌落抗酸染色涂片(+),真菌培养(-)。诊断:游泳池肉芽肿。给予利福平0.45 g每日1次、乙胺丁醇0.25 g每日3次、克拉霉素0.25 g每日2次口服联合治疗。1个月后随访,斑块变软、缩小;5个月后斑块完全消退,6个月后停药,局部遗留灰褐色色素沉着斑片;8个月后随访,无复发。
病例2 患者,男,43岁,鱼缸养护员。右小拇指暗红色结节3个月,于2016年4月11日就诊。3个月前,患者右手小指指端被鱼刺扎伤,随后该部位出现一直径1 cm大小暗红色结节,无疼痛,半个月后于小指背面近掌指关节处出现类似结节(图1b)。自起病以来无发热。口服头孢类抗生素治疗无效(具体用量及疗程不详)。皮肤科情况:右手小拇指端及指背部近掌指关节处各有一直径1 cm大小暗红色浸润性结节,表面有脱屑、破溃,皮温不高,无压痛;周围未触及增大淋巴结。取右手小指皮损活检组织病理示:表皮棘层不规则增厚,真皮层可见由上皮样细胞、淋巴细胞及散在多核巨细胞构成的肉芽肿,中心可见纤维蛋白样坏死,未见干酪样坏死(图2b)。抗酸染色(-),六胺银染色(-)。快速分枝杆菌培养(+),革兰染色见大量G-球杆菌。初步诊断:游泳池肉芽肿。给予利福平0.45 g每日1次、乙胺丁醇0.25 g每日3次、克拉霉素0.25 g每日2次口服,联合治疗。1个月后复诊,结节明显缩小,表皮愈合;2个月后随访,结节完全消退,轻度色素沉着;3个月后皮损消失,停药;9个月后随访无复发。
表1 5例游泳池肉芽肿患者临床表现、实验室检查及预后
图1 游泳池肉芽肿患者典型临床皮损
图2 游泳池肉芽肿患者皮损组织病理(HE染色)
病例3 患者,女,53岁。因右上肢暗红色结节6个月,于2016年5月18日就诊。患者家中饲养热带鱼,清理鱼缸时偶有划伤。6个月前右手腕部出现一暗红色结节,随后上肢呈线状陆续出现10余个类似结节。自起病以来无发热。皮肤科情况:右手背及上肢10余个暗红色结节,呈线状分布,部分有破溃、结痂,皮温不高,无压痛(图1c),未触及同侧肘部及腋窝增大淋巴结。结节组织病理示:表皮轻度增生,真皮浅层灶状、中下层片状淋巴细胞浸润和少量中性粒细胞浸润。结核感染T淋巴细胞检测(免疫斑点法)(T-spot. TB):A抗原刺激试验+γ干扰素检验4.00(生物参考区间<6),B抗原刺激试验+γ干扰素检验19.00(生物参考区间<6),结核杆菌特异性T淋巴细胞(+),真菌培养(-)。初步诊断:游泳池肉芽肿。给予利福平0.45 g每日1次、乙胺丁醇0.25 g每日3次、克拉霉素0.25 g每日2次口服,联合治疗。1个月后随访,部分结节缩小变软,继续服药;6个月后,所有结节完全消退,停药;8个月后随访无复发。
病例4 患者,男,50岁。因右手背、前臂6个丘疹、结节1个月余,于2016年3月15日就诊。1个月前因清理鱼缸及养鱼池时右手背破溃,随后出现一暗红色结节,之后周围又出现6个类似皮损。患者有长期观赏鱼饲养经历。皮肤科情况:右手背散在6个暗红色、黄豆大小丘疹、结节,右前臂伸侧可触及2个皮下结节,皮温不高,无明显压痛(图1d);右肘部及腋窝未触及增大淋巴结。右手背皮损组织病理示:表皮角化过度,真皮深层及皮下脂肪组织可见上皮样细胞和淋巴细胞构成的肉芽肿样浸润及小脓肿形成(图2c),抗酸染色(-),PAS染色(-)。根据水源性接触史、外伤史及临床表现,初步诊断:游泳池肉芽肿。给予利福平0.45 g 每日1次、乙胺丁醇0.25 g每日3次口服。2周后,部分结节变软、缩小,对较大结节给予复方倍他米松、阿米卡星皮损内注射,并继续服药1个月后复诊,结节进一步缩小、变软;6个月后随访,皮损完全消退并停药。10个月后随访无复发。
病例5 患者,女,49岁。因右手背及右上肢出现暗红色结节5个月,于2016年4月5日就诊。患者5个月前被鱼刺扎伤右手,曾有肿胀,之后于右手背出现一暗红色结节,结节增多并逐渐向上肢呈线状蔓延。皮肤科情况:右手背及右腕伸侧呈线状分布7个直径1 cm大小紫红色结节,部分表面破溃,腕部较大结节中央有波动感,皮温不高,无明显压痛;右肘部及腋窝未触及增大淋巴结(图1e)。右腕部结节组织病理示:表皮增生肥厚,真皮内灶片状淋巴细胞、组织细胞及中性粒细胞浸润(图2d);PAS染色(-)。快速分枝杆菌培养(-)。根据水源性接触史、外伤史及临床表现,初步诊断:游泳池肉芽肿,给予利福平0.45 g 每日1次、乙胺丁醇0.25 g每日3次口服治疗。2周后复诊,结节缩小,破溃处表皮愈合;继续服药2个月后,结节变软、缩小,腕部结节消退;3个月后随访,结节完全消退,原破溃部位遗留色素沉着;继续服药巩固治疗至4个月后停药;9个月后随访无复发。
讨论
游泳池肉芽肿致病菌为海分枝杆菌(mycobacterium marinum),该菌自然栖息于水中,对人类为条件致病菌。本次报告的患者,均有鱼缸、鱼类、游泳池等水接触史及外伤史,国外也有接触爬行动物(如水蛇、蟒蛇等)后感染海分枝杆菌的报道[5]。本病临床表现为在病原菌侵入部位发生红褐色或紫红色丘疹、结节或斑块,偶可软化破溃形成表浅溃疡,多无自觉症状。多发性病灶通常延淋巴管引流方向呈孢子丝菌病样排列。在免疫功能低下者可发生播散性感染。有时深部感染可并发腱鞘炎、化脓性关节炎,少数可见骨髓炎。部分患者皮损在数月至2~3年内可自然痊愈,个别患者持续数年到十几年[6,7]。组织病理学大部分呈结核样肉芽肿,但常无干酪样坏死。
在临床诊断中,找到非结核分枝杆菌感染证据有一定难度。本文5例患者中,分枝杆菌培养阳性仅2例,抗酸染色阳性者只有1例。国外一项27例游泳池肉芽肿患者组织病理切片的研究中指出,约60%的患者皮损可以看到典型的感染性肉芽肿损害,而抗酸染色几乎均为阴性;与其他分枝杆菌感染相比,海分枝杆菌感染部位的载菌量非常低[3],使其很难获得微生物学阳性证据,这与本文报告的微生物学阳性检出率低的情况是一致的。即使在抗酸染色阳性的例1患者组织病理切片中,红染部分也很少,需仔细辨认。国内报告的部分病例中也可见抗酸染色、分枝杆菌培养均阴性的结果[8]。分枝杆菌65 kU hsp基因片段PCR检测敏感性缺乏统计学数据、费用较高且部分医院未开展该项目,故目前还不能作为常规检查,因此在临床诊断中微生物学证据为非必需条件。
游泳池肉芽肿主要根据病史(特别是患者的职业、业余爱好以及创伤史)、临床表现、组织病理、细菌学检查等进行诊断[1]。实际临床工作中当结合病史、临床表现高度怀疑该病,但微生物学检查为阴性时,诊断性治疗及密切随访是必要的。本组患者经二联疗法或三联疗法治疗后均在1个月内显现出较好疗效,通过连续半年以上的随访,所有患者均痊愈。在验证临床诊断正确性的同时,说明海分枝杆菌对常见抗分枝杆菌药均较敏感。
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The analysis of f ve cases of swimming pool granuloma
ZHANG Yan-kun,WANG Ze-hui,YAO Xue-yan,et al
Department of Dermatology, Hebei Province Mengcun County Hospital, Cangzhou 061400, China
This paper reported f ve cases of swimming pool granuloma. All the 5 patients had the similar experience of exposure to polluted water or f sh. Dark red rashes as papules and nodules had been found along lymphangion. The temperature of the rashes was normal. Histopathology showed granulomatous inf ammation, but microbiological evidences of infection were not always found. The commonly used drugs for the treatment were rifampicin, ethambutol and clarithromycin. In this paper, we analysed clinical manifestations, laboratory findings and prognosis of the disease, and discussed the microbiological evidence of the infection. We summarized the diagnosis points of the swimming pool granuloma as follow: the fish or polluted water contact history, clinical manifestations, pathology and f nding mycobacteria pathogens.
Swimming pool granuloma;Sea mycobacteria
R754.9
A
1674-1293(2017)02-0113-03
2016-11-01
2017-01-21)
(本文编辑 祝贺)
10.11786/sypfbxzz.1674-1293.20170217
061400,沧州市孟村回族自治县医院皮肤科(张艳坤); 山西省中医院皮肤科(王泽辉);北京大学人民医院皮肤科(姚雪妍,张建中)
张艳坤,女,E-mail: zhang_yankun@126.com