无创通气治疗支气管扩张症患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效

高鸿美 黄建宁 鲍春英 刘泽宇 夏书月

(沈阳市第十人民医院呼吸三科,辽宁 沈阳 110041)

·呼吸、消化系统疾病·

无创通气治疗支气管扩张症患者合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效

高鸿美 黄建宁1鲍春英2刘泽宇2夏书月2

(沈阳市第十人民医院呼吸三科,辽宁 沈阳 110041)

目的 探讨无创通气在支气管扩张症合并呼吸衰竭患者治疗中的应用价值。方法 选取支气管扩张症合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90 例，A组30例，无机械通气指征，给予常规治疗及氧疗。B组60例，具有机械通气指征，分为两个亚组，B1组(无创通气治疗组)30例；B2组(对照组)30例；观察A、B两组病人对无创通气治疗的接受率，依从性，耐受性；观察B1、B2组血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及PaCO2/PaO2变化，气管插管率、病死率、气胸发生率、排痰障碍发生率、误吸发生率。结果 A组病例均不接受无创通气；B组接受无创通气30例，接受率50%。B1组与B2组比较，治疗后24 h PaO2提升更高；PaCO2下降、PaCO2/PaO2更低(P<0.05)；治疗后第4天上述差异仍旧存在(P<0.05)；而出院前上述指标不再具有差异(P>0.05)。B1组比B2组气管插管率低(3.3%；26.7%)，病死率低(0%；20%)，差异显著(P<0.05)；B1、B2 两组间气胸发生率(0%；0%)、排痰障碍发生率(6.7%；20%)、误吸发生率(6.7%；13.3%)无统计学差异(P>0.05)。结论 对于支气管扩张症合并Ⅱ型呼吸衰竭并具有机械通气指征患者，及早无创通气治疗对预后更有益，能够降低气管插管率和病死率，并且不增加误吸、气胸及排痰障碍的风险。

支气管扩张症；呼吸衰竭；无创通气

支气管扩张症是指一支或多支支气管不可逆的异常扩张，伴有气道的慢性炎症，严重影响患者的生活质量，晚期因劳力性呼吸困难、呼吸衰竭而威胁生命〔1〕。支气管扩张症患病率随年龄增加而增多〔2〕，囊性支气管扩张可能为病情较重类型〔3〕，晚期易合并严重肺功能减退，呼吸衰竭，甚至并发慢性肺源性心脏病及肺性脑病，传统治疗病情加重者将行气管插管接机械通气，患者痛苦、创伤大。无创呼吸机治疗在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治疗中取得良好疗效，国外学者在支气管扩张症、囊性肺纤维化合并呼吸衰竭患者应用无创通气治疗取得了一定的疗效〔4，5〕，本研究将进一步探讨无创通气在支气管扩张症合并呼吸衰竭患者治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年6月至2014年3月沈阳医学院附属中心医院和辽宁省人民医院呼吸科收治的支气管扩张合并Ⅱ型呼吸衰竭患者90例，男37例，女53例，年龄60～80〔平均(69.0±8.71)〕岁。

1.2 诊断及入组标准 支气管扩张诊断依据:有反复咳嗽咳脓痰间断咯血等病史及临床表现；胸部高分辨CT有典型支气管扩张影像特征〔6〕。呼吸衰竭诊断依据：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50 mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素〔7〕。支气管扩张症急性加重判定：咳嗽、咳痰增加，性质改变，脓痰增多；喘息呼吸困难加重，出现咯血、发热等改变。纳入标准：①符合支气管扩张症诊断标准；②出现慢性Ⅱ型呼吸衰竭症状、体征。血气分析符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准；③符合支气管扩张症急性加重的临床表现和血气分析变化，大咯血病人除外;④拒绝有创通气。排除标准：①血流动力学不稳定患者；②昏迷；③一般状态差没有咳痰能力；④面部畸形无法应用口鼻面罩；⑤合并冠心病等其他系统严重疾病；⑥拒绝应用无创呼吸机患者；⑦研究者认为其他不适合入选的情况。

1.3 根据病情及血气分析分为两组 A组：30例，为病情较轻，血气分析示低氧或二氧化碳潴留较轻，无机械通气指征，给予常规抗感染、祛痰及氧疗。B组：60例，为病情重，低氧重或二氧化碳潴留重。有机械通气指征，没有无创通气禁忌证。B组随机分为两个亚组，B1组：30例常规抗感染、祛痰、氧疗同时无创通气。B2组：30例，给予抗感染、祛痰、氧疗，病情加重时加用有创通气治疗。B1、B2组治疗过程中因死亡等原因有部分病例脱失。

1.4 方法 血气分析监测采用美国nova M3型血气分析仪，多次监测病人血气分析情况。B1组应用沈阳新松医疗科技股份有限公司生产的新松DPAP 20 Plus双水平无创呼吸机进行无创通气，吸气压设置12～16 cmH2O，呼气压设置4～5 cmH2O，备用频率12次/min，备用吸气时间1.5 s，湿化在2～3档，面罩接氧气管，吸氧浓度随病情调节，原则是使血氧饱和度维持在85%～93%。B2组采用鼻导管吸氧，吸氧浓度随病情调节，原则是使血氧饱和度维持在85%～93%。两组其余抗感染、祛痰平喘治疗随病情而定。

1.5 观察指标 A、B组患者对无创通气治疗的接受率；B1组患者无创通气依从性，耐受性；患者每日无创机械通气时间>4 h为依从性良好，有医师及护士共同监督。B1、B2两组治疗前、治疗后24 h、治疗后4 d、出院前PaO2，PaCO2，PaCO2/PaO2变化，住院时间，气管插管率，病死率。观察B1、B2组气胸发生率，排痰障碍发生率、误吸发生率。

1.6 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件进行t及χ2检验。

2 结 果

2.1 A、B两组患者呼吸机接受性结果分析 A组患者共30例，接受无创通气为0例，接受率0%；B组共60例，接受无创通气30例，接受率50%。B1组患者应用无创通气依从性、耐受性均为100%。

2.2 B1、B2两组患者治疗前后指标对比 B1、B2两组患者治疗前年龄、血气分析无差异(P>0.05)，见表1。B1、B2两组治疗24 h、第4天PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2差异显著(P<0.05)，出院前PaO2、PaCO2及PaCO2/PaO2无统计学差异(P>0.05)，见表2～表4。B1、B2两组气管插管率〔1例(3.3%) vs 8例(26.7%)，χ2=4.706,P=0.030〕，病死率〔0例(0.0) vs 6例(20.0%)，χ2=4.630,P=0.031〕相比差异显著(P<0.05)。B1、B2两组间气胸发生率〔0例(0.0) vs 0例(0.0),P=1.000〕、排痰障碍发生率〔2例(6.7%) vs 6例(20.0%),χ2=1.298,P=0.255〕、误吸发生率〔2例(6.7%) vs 4例(13.3%),χ2=0.185,P=0.667〕差异均无统计学意义(P>0.05)。

表1 B1、B2组治疗前年龄及血气分析对比

表2 B1、B2组治疗24 h血气分析对比

表3 B1、B2组治疗4 d血气分析对比

表4 B1、B2组出院前血气分析对比

3 讨 论

人工通气是目前治疗或抢救呼吸衰竭常用和有效的方法，无创性机械通气近20余年来，无论从应用指征，应用方法学，还是作用机制等方面都有了深入的研究；在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭、急性左心衰、有创无创序贯通气、免疫缺陷患者患肺炎合并呼吸衰竭病例中应用已得到广泛认同〔8〕。但在支气管扩张合并呼吸衰竭的病人中的报道较少。

本研究观察到，应用无创通气安全性良好，无肺大疱破裂发生气胸病例，误吸及痰液窒息率较对照组无增多。其原因分析：应用无创性机械通气(NIPPV)治疗，提供外源性呼气末正压(PEEP)对抗由于软骨环破坏及小气道塌陷所产生的内源性PEEP，利于气道开放，痰液排出，此外由于气道开放，通气增加，减轻了二氧化碳“麻醉”作用，使患者保持清醒，增强主动排痰意识；同时神志清楚保证了进食能力，正压通气缓解了呼吸肌疲劳，二者共同作用使排痰能力增强。为了保障不出现肺大疱破裂气胸等并发症，本研究采用了低吸气压及低压力差的通气模式，虽可能会损失一部分治疗效果，但确保了安全性，而且最终的结果是有效的。

对于支气管扩张和慢性阻塞性肺疾病等慢性肺疾病急性加重是合并呼吸衰竭时，常常会出现严重的低氧高碳酸血症，而且治疗有效终点很难恢复到完全纠正Ⅱ呼吸衰竭，而是以血气分析中PaO2和PaCO2达到双50以上或双60以上，并且其他如发热、咳痰、呼吸困难等症状好转为最终目标，因此本研究引入PaCO2/PaO2比值作为一项比较指标，本研究显示在未吸氧状态下两组PaCO2、PaO2、PaCO2/PaO2无明显差异，给予控制性氧疗，即不计较吸氧浓度，使血氧饱和度(SPO2)达到85%～93%，一组单纯吸氧，另一组应用无创通气并吸氧，结果治疗第1天、第4天无创通气组较单纯吸氧组PaCO2、PaCO2/PaO2更低，出院前两组PaCO2、PaCO2/PaO2不具有差别，分析其可能原因，患者治疗初期，应用无创呼吸机辅助通气，提供呼气末正压和吸气末正压，改善了由于呼吸肌疲劳导致的肺泡通气量下降，从而改善了氧的摄入和二氧化碳的排出，减少由于过高PaCO2导致的“麻醉”效应，使患者保持清醒，保证排痰和进食，为日后康复提供有力的保障。后期，随着基础病情得到控制，两组的PaCO2、PaCO2/PaO2更多地取决于基础病变的范围、基础肺功能情况，导致两组间比较差异无显著性。

研究中发现接受无创通气患者特点：入院时有嗜睡等神志改变；既往曾接受有创通气治疗史；既往应用过无创通气治疗。分析其原因，由于发病长期得不到控制，呼吸肌疲劳，导致通气量不足，排痰不畅，二氧化碳潴留，出现嗜睡等意识改变，此时应用无创通气能充分缓解呼吸肌疲劳，使患者易于接受无创通气。对于曾经接受有创通气痛苦的患者来说更易于接受无创通气。接受无创通气患者依从性良好，每天机械通气大于4 h，持续应用至呼吸衰竭缓解，甚至转为长期家庭无创通气。说明无创通气技术易于被普通患者掌握，并且从中获益。

由于本研究病例数较少，可能导致实验误差，希望能借此研究促进多中心大样本研究的开展，为支气管扩张症合并呼吸衰竭的无创通气治疗提供循证医学证据。

1 Barker AF.Bronchiectasis〔J〕.N Engl J Med，2002;346(18):1383-93.

2 周玉民，王 辰，姚婉贞，等.我国7省市城区40岁及以上居民支气管扩张症的患病情况及危险因素调查〔J〕.中华内科杂志，2013;52(5):379-82.

3 李 詝，李久荣，高金明.北京协和医院136例支气管扩张症住院患者临床特征分析〔J〕.中国医学科学院学报，2014;36(1):61-7.

4 Kobayashi N，Miyazawa N，Ogura T，etal.Eighty cases of chronic respiratory failure treated with home noninvasive positive pressure ventilation〔J〕.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi，2005;43(1):3-9.

5 Moran F，Bradley JM，Piper AJ.Non-invasive ventilation for cystic fibrosis〔J〕.Cochrane Database Syst Rev,2009;21(1):CD002769.

6 成人支气管扩张症诊治专家共识编写组.成人支气管扩张症诊治专家共识〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2012;35(7):485-92.

7 陆再英，钟南山.内科学〔M〕.第7版.北京：人民卫生出版社，2008:141.

8 中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理与重症监护学组.无创正压通气临床应用专家共识〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2009;32(2):86-98.

〔2015-12-09修回〕

(编辑 苑云杰/曹梦园)

沈阳市科技局科技支撑项目(No.F12-193-9-32)

高鸿美(1974-)，女，硕士，主任医师，主要从事无创通气治疗研究。

R563.8

A

1005-9202(2017)08-1946-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.054

1 辽宁省人民医院呼吸科 2 沈阳医学院附属中心医院呼吸科