重型颅脑损伤患者超敏肌钙蛋白I临床意义探讨

张 丽 徐 旭 刘冰琪 何 浩 葛 颖

重型颅脑损伤患者超敏肌钙蛋白I临床意义探讨

张 丽 徐 旭 刘冰琪 何 浩 葛 颖

目的探讨重型颅脑损伤患者入院后24 h内超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)检测值的临床意义。方法94例重型颅脑损伤患者, 均进行hs-cTnI检测, 分析hs-cTnI 与格拉斯哥昏迷评分(GCS 评分)、死亡率的关系。结果将94例重型颅脑损伤患者分为特重型组(GCS 3～5分)和重型组(GCS 6～8分)。特重型组64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明显升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型组30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明显升高者4例(13.3%)。特重型组患者hs-cTnI值明显升高所占比例明显高于重型组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差异有统计学意义(P＜0.05)；hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。结论重型颅脑损伤患者颅脑损伤程度越重, hs-cTnI异常升高程度越高, 更容易出现心血管事件和死亡, hs-cTnI可作为损伤严重度分级及死亡的预判指标。

重型颅脑损伤；超敏肌钙蛋白I；格拉斯哥昏迷评分

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015年1月～2016年12月收入本院重症医学科的重型颅脑损伤患者94例为研究对象, 其中男59例, 女35例, 年龄18～83岁, 平均年龄(51.4±13.8)岁, GCS评分为3～8分。94例颅脑损伤均由本院急诊CT证实,脑损伤部位：脑挫裂伤伴颅内血肿30例, 广泛性颅内血肿15例, 原发性脑干损伤12例, 蛛网膜下腔出血合并脑室积血19例, 颅内血肿合并脑疝18例。排除冠心病、心力衰竭、肾功能不全和入院后24 h内死亡的患者。

1.2 方法 患者入科后由重症医学科医师给予重症监护、器官支持, 请神经外科医师评估手术指针。其中49例采取手术治疗, 45例采取保守治疗。所有患者入院后24 h内抽取静脉血4 ml送检验科免疫室, 采用化学发光法技术, 进行hs-cTnI检测。以hs-cTnI<0.033 ng/ml为阴性；hs-cTnI≥0.033 ng/ml为阳性。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 hs-cTnI与GCS评分的关系 将94例重型颅脑损伤患者分为特重型组(GCS 3～5分)和重型组(GCS 6～8分)。特重型组64例, hs-cTnI升高者43例(67.2%), 其中hs-cTnI值明显升高(hs-cTnI>0.330 ng/ml)者23例(35.9%)；重型组30例, hs-cTnI升高者15例(50.0%), 其中hs-cTnI值明显升高者4例(13.3%)。特重型组患者hs-cTnI值明显升高所占比例明显高于重型组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 hs-cTnI升高程度与患者死亡率关系 94例重型颅脑损伤患者住院期间共死亡49例, 主要死亡原因为心跳骤停26例(53.1%)、多器官功能衰竭23例(46.9%)。hs-cTnI<0.033 ng/ml者36例, 死亡11例(30.6%)；hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml者31例, 死亡18例(58.1%)；hs-cTnI >0.330 ng/ml者27例, 死亡20例(74.1%)。hs-cTnI 0.033～0.330 ng/ml、>0.330 ng/ml患者死亡率高于hs-cTnI<0.033 ng/ml的患者, 差异有统计学意义(P＜0.05), hs-cTnI升高程度越高, 死亡率越高。见表2。

表1 hs-cTnI水平与GCS评分的关系(n)

表2 hs-cTnI水平与死亡率的关系(n, %)

3 讨论

心肌肌钙蛋白由心肌肌钙蛋白T(cTnT)、cTnI、心肌肌钙蛋白C(cTnC)3个亚单位组成的复合物［4］, 大部分存在于心肌细胞细胞质的结合细肌丝上, 对心肌细胞的收缩起调节作用［5］。心肌组织中cTnI含量丰富, 正常情况下, cTnI不能通过完好的细胞膜进入血液, 当心肌细胞受损, 细胞膜的通透性增高, 游离的cTnI会从心肌细胞浆内被迅速释放人血,故血中cTnI浓度迅速升高［6］。而结合的cTnI由于相对分子质量大从肌原纤维上降解的过程持续时间长, 因此其在血清中持续保持较高的浓度。因此, 研究极低浓度水平的肌钙蛋白与心血管疾病的相关性具有重要的意义, 这种极低浓度水平的肌钙蛋白可能用来预测心管疾病的风险。最近, 国际临床检验学出现了用更加敏感、特异度检测指标即hs-cTnI［7］。hs-cTnI不是一个新的心脏生物学标志物, 而是灵敏度更高［8］, 能够检测到低于传统肌钙蛋白低限值10倍的水平。因此, hs-cTnI符合了理想心脏损伤标志物的要求［9,10］。

本研究显示61.7%的重型颅脑损伤患者hs-cTnI升高,说明重型颅脑损伤患者容易出现心肌损伤。本研究观察到GCS评分越低, hs-cTnI水平越高, 说明颅脑损伤越重心肌损伤的程度也越高, 因此hs-cTnI可以作为颅脑损伤严重程度分级的指标。从表2中可以看到hs-cTnI水平越高, 死亡率越高, 与既往文献报道一致［11］, hs-cTnI可以作为评估重型颅脑损伤患者死亡率的指标。

急性颅脑损伤后常出现继发性心肌损伤, 也被称为脑心综合征［3］(cerebralcardiac syndrome, CCS), 其具有病情变化快、死亡率高的特点。主要表现为：心肌损伤指标升高和心电活动异常。心肌损伤指标中心肌酶学和肌钙蛋白最为常用, 但特异性较高的是肌钙蛋白。心电活动异常可表现在心电活动的各个时期, 心电图上反应为ST-T改变, 各种心律失常, 各种心脏传导阻滞等。有研究表明：重型颅脑损伤后出现继发心肌损伤者可导致病程延长, 病情恶化, 甚至导致患者死亡,严重影响患者的疗效和预后［12］。

急性颅脑损伤后心肌损伤发生的机制［13］, 综合目前研究结果, 考虑与以下因素有关［14］：①神经-体液调节功能紊乱。急性颅脑损伤后, 机体处于应激状态下, 释放大量儿茶酚胺(CA)进入心肌细胞间和血液, 导致心肌直接和间接损伤。②心血管中枢受损。脑组织损伤后会造成位于脑干的心血管中枢直接或间接损害, 引起心电活动异常, 心肌损害。③自主神经对心脏的调节作用紊乱。当脑组织中支配心脏活动的高级自主神经中枢损伤后, 交感神经兴奋性升高, 副交感神经兴奋性降低, 导致心肌缺血缺氧、坏死。④药物引起的血流动力学改变。脱水剂使血液浓缩, 止血药使血粘度增加, 都会引起心脏功能的不稳定。⑤应激状态下的全身炎症反应综合征。急性颅脑损伤后机体释放的大量炎症介质会直接造成心肌损害。⑥电解质紊乱。脱水剂的使用, 电解质的补充不足, 中枢对电解质调节作用的紊乱, 均会间接损害心脏。

对于脑心综合征的临床治疗, 首要的是积极治疗原发颅脑损伤, 同时兼顾继发性心肌损伤的治疗［15］：①监测心肌损伤指标, 动态观察心电图, 可行心脏彩超检查评估患者心功能状态；②药物使用过程中, 避免引起血流动力学改变、电解质紊乱、酸碱失衡；③针对心脏病变给予改善心肌代谢、抗心律失常、增加冠脉供血、纠正心力衰竭等处理。

综上所述, 重型颅脑损伤患者出现hs-cTnI升高, 预示患者预后较差, 临床医师在治疗过程中应注意脑伤的处理,并加强心功能的监测及对心脏病变采取针对性的治疗, 才能尽可能的减少患者的死亡率。

［1］ 于慧超, 刘志.颅脑损伤患者血清cTnI与心肌酶学改变的临床研究.沈阳医学院学报, 2010, 12(2):75-76.

［2］ Qian R, Yang W, Wang X, et al.Evaluation of cerebral-cardiac syndrome using echocardiography in a canine model of acute traumatic brain injury.Am J Cardiovasc Dis, 2015, 5(1):72.

［3］ Huang WJ, Chen WW, Zhang X.Characteristic changes in estradioland leptin levels in patients with subarachnoid hemorrhage induced cerebral-cardiac syndrome.Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2014, 18(24):3954-3958.

［4］ 廖娟, 张红苗, 金艳蓉, 等.慢性心力衰竭病人血清超敏心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的临床分析.中西医结合心脑血管病杂志, 2016, 14(15):1783-1784.

［5］ Apple FS, Jaffe AS, Sharkey S, et al.Best practices for monitoring cardiac troponin in detecting myocardial injury.Clinical Chemistry, 2017, 63(1):37-44.

［6］ 张海霞.心肌肌钙蛋白的研究进展.临床检验杂志, 2012, 30(3): 216-218.

［7］ Hughes MF, Ojeda F, Saarela O, et al.Association of repeatedly measured high-sensitivity-assayed troponin I with cardiovascular disease events in a general population from the MORGAM/biomar CaRE study.Clinical Chemistry, 2017, 63(1):334-342.

［8］ Zeller T, Tunstall-Pedoe H, Saarela O, et al.High population prevalence of cardiac troponin I measured by a high-sensitivity assay and cardiovascular risk estimation: the MORGAM Biomarker Project Scottish Cohort.European heart journal, 2014, 35(5):271-281.

［9］ Sandoval Y, Smith SW, Shah ASV, et al.Rapid rule-out of acute myocardial injury using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement.Clinical Chemistry, 2017, 63(1):369-376.

［11］ 殷乐, 邱祖红, 陈建军, 等.重型颅脑损伤患者 24h 内检测心肌肌钙蛋白Ⅰ的临床意义探讨.南京医科大学学报: 自然科学版, 2015 (8):1155-1157.

［12］ Huang WJ, Chen WW, Zhang X.Comparison of cerebral-cardiac syndrome caused by nonaneurysmal or aneurysmal subarachnoid hemorrhage.Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2014, 18(24):3737-3742.

［13］ 黄帅金, 白雪.脑心综合征的研究进展.湖南中医杂志, 2014(5): 146-149.

［14］ 陈华轩.急性颅脑损伤患者早期心肌损伤的相关研究.泸州医学院, 2012.

［15］ 李宏治, 闵思庆, 梁晓俊, 等.急性颅脑损伤致脑心综合征患者 NT—proBNP 的改变及其意义.中国临床医学, 2013(2):129-131.

Investigation of clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I in severe craniocerebralinjury patients

ZHANG Li, XU Xu, LIU Bing-qi, et al.Department of Intensive Medicine, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Nanchong 637000, China

ObjectiveTo investigate clinical significance by high-sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI) detection value in 24 h after admission in severe craniocerebral injury patients.MethodsA total of 94 patients with severe craniocerebral injury received hs-cTnI detection.Analysis was made on relationship between hs-cTnI and Glasgow coma scale score (GCS score) and mortality.ResultsThe 94 patients with severe craniocerebral injury were divided into extra-severe group (3～5 GCS points) and severe group (6～8 GCS points).Among 64 patients in the extra-severe group, there were 43 cases with elevated hs-cTnI (67.2%), with obvious elevation (hscTnI> 0.330 ng/ml) in 23 cases (35.9%).Among 30 patients in the severe group, there were 15 cases with elevated hs-cTnI (50.0%), with obvious elevation in 4 cases (13.3%).The extra-severe group had obviously higher proportion of obvious elevation in hs-cTnI than the severe group, and the difference had statistical significance (P＜0.05).Patients with hs-cTnI as 0.033～0.330 ng/ml and > 0.330 ng/ml had higher mortality than patients with hs-cTnI < 0.033 ng/ml, and the difference had statistical significance (P＜0.05).High elevation degree of hs-cTnI led to high mortality.ConclusionHigh severity of severe craniocerebral injury in patients leads to high abnormality degree of hs-cTnI, along with frequent occurrence of cardiovascular events and death.Therefore hs-cTnI can act as the prognosis index for injury severity degree and death.

Severe craniocerebral injury; High-sensitivity cardiac troponin I; Glasgow coma scale近年来随着社会经济水平的提高, 颅脑损伤的发生率有逐年升高的趋势［1］, 其致残率和死亡率较高, 给社会和家庭带来巨大的负担。因此, 对颅脑损伤患者进行及时有效的治疗, 降低其致残率和死亡率是临床医师肩负的责任。随着1947年脑心综合征概念的提出［2,3］, 颅脑损伤引起的继发性心脏损害也越来越被临床医师所重视。本文就本院近2年来重症医学科收治的94例重型颅脑损伤患者的hs-cTnI检测值 与GCS 评分、死亡率进行分析, 发现hs-cTnI对继发性心肌损害和患者预后有较好的相关性, 现报告如下。

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.07.002

2017-02-28］

637000 川北医学院附属医院重症医学科(张丽刘冰琪 何浩 葛颖), 急诊科(徐旭)