《2016年美国胃肠病学会临床指南：异常肝生化指标的评估》摘译

杨亚婷， 闫力婷 译， 陈 红， 李俊峰 审校

(兰州大学第一临床医学院 感染科， 兰州 730000)

《2016年美国胃肠病学会临床指南：异常肝生化指标的评估》摘译

杨亚婷， 闫力婷 译， 陈 红， 李俊峰 审校

(兰州大学第一临床医学院 感染科， 兰州 730000)

肝疾病； 生物学标记； 美国； 诊疗准则

临床工作中最常见的异常肝生化指标有AST、ALT、ALP和胆红素。健康男性ALT正常范围为29～33 U/L，女性为19～25 U/L。多项研究表明ALT升高与肝脏疾病的病死率增加具有相关性。临床上ALT和AST的升高程度有助于指导评估。肝源性ALP升高时应进行原发性胆汁性胆管炎(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)的筛查。血清TBil水平升高分为DBil和IBil来评估，循环中主要以IBil为主，而DBil升高提示肝细胞疾病或胆汁淤积。并且，肝细胞性、胆汁淤积性肝损伤是AST、ALT、ALP水平不成比例的升高。肝细胞性损伤需要评估的疾病包括甲、乙、丙型病毒性肝炎，非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病，遗传性血色素沉着病，自身免疫性肝炎，Wilson病，α1-抗胰蛋白酶缺乏症以及药物性肝损伤。当血清学检测和肝脏影像学检查不能明确诊断、确定疾病分期，或者存在多个诊断时，可行肝活组织检查。

1 推荐意见

本指南提出的19条推荐意见旨在供临床医生和保健人员使用，ACG委员会将其推荐强度分为强或有条件，支持强弱推荐的证据标准分为高、中等低以及非常低3个级别，19条推荐意见如下：

推荐意见1：在评估异常肝功能前，应重复实验室检查和(或)进行澄清测试(如血清GGT是否升高)以确认肝化学指标确实存在异常(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见2：采用抗-HCV进行测试，并通过HCV RNA检测确诊慢性丙型肝炎。丙型肝炎的危险因素包括鼻内或静脉内药物使用、纹身、身体穿孔、输血、高风险性行为和1945年-1965年出生的人群。急性丙型肝炎应进行抗-HCV和HCV RNA检测(强推荐，证据质量非常低)。推荐意见3：根据HBsAg指标检测慢性乙型肝炎。根据HBsAg和抗-HBc IgM指标检测急性乙型肝炎。以下人群具有乙型肝炎高危风险：出生于流行或高流行区的人群(HBsAg阳性率>2%)、男性同性恋者、注射毒品人群、透析患者、HIV感染者、感染HBV的孕妇、HBV感染者的家庭成员及与其性接触者(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见4：在急性肝炎和粪-口传播暴露的患者中进行急性甲型肝炎(HAV IgM)检测。对来自疫区的人员及急性甲型、乙型、丙型肝炎检测为阴性者应该检测急性戊型肝炎(HEV IgM)(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见5：对BMI升高以及具有代谢综合征特征(包括糖尿病、超重或肥胖、高脂血症或轻度ALT升高的高血压)的患者应进行超声筛查非酒精脂肪性肝病(NAFLD)(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见6：每周摄入酒精超过140 g的女性或每周摄入酒精超过210 g的男性且表现AST>ALT者，具有患酒精性肝病的风险，建议戒酒(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见7：非急性肝炎患者出现肝化学指标异常时均应检测血铁水平/转铁蛋白饱和度和血清铁蛋白，以筛查遗传性血色素沉着症。转铁蛋白饱和度≥45%和(或)血清铁蛋白升高的患者应进行HFE基因突变分析(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见8：AST和ALT水平异常，特别是合并其他自身免疫性疾病的患者，应进行自身免疫性肝病包括抗核抗体、抗平滑肌抗体和Glo水平的检测(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见9：AST和ALT持续升高的的患者，特别是年龄<55岁的患者，应用血清铜蓝蛋白试验进行Wilson病的筛查。 在低血浆铜蓝蛋白的情况下，应进行24 h尿铜和裂隙灯检查以确认病理性单发Kayser-Fleischer环的发生(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见10：AST或ALT持续升高的患者，应用α1-抗胰蛋白酶表型检测筛查α1-抗胰蛋白酶缺乏症(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见11：临床医师应询问肝功能异常患者所应用的处方/非处方药物、非处方补充剂或替代药物、饮食或引起药物性肝损伤的中草药服用情况(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见12：当血清学检测和影像学无法明确诊断、分期或存在多个诊断可能时，应考虑行肝活组织检查(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见13：ALP升高的患者应检测GGT以确定二者同时升高的一致性。由于GGT缺乏检测肝脏疾病的特异性，故不应该单独用作潜在肝脏疾病的筛查(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见14：ALP升高伴或不伴胆红素升高的患者，应接受抗线粒体抗体检测以筛查PBC(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见15：具有或不具有胆红素升高的ALP升高患者，应行磁共振胰胆管造影或经内镜逆行胰胆管造影，检测IgG4以筛查PBC(强推荐，证据质量非常低)。推荐意见16：在ALT和(或)AST水平<5×正常值上限(ULN)的患者中，应根据病史和实验室检查筛查病毒性乙型肝炎和丙型肝炎、酒精性和NAFLD、血色素沉着症、Wilson病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、自身免疫性肝炎和药物/补品相关的肝损伤(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见17：在ALT和(或)AST水平为5～15×ULN的患者中，除了评估AST/ALT升高<5×ULN的所有病因外，还应评估急性甲型肝炎、乙型肝炎和丙型肝炎(强推荐，证据质量非常低)。

推荐意见18：在ALT和(或)AST水平>15×ULN或ALT>10 000 U/L的患者中，还应评估对乙酰氨基酚毒性和缺血性肝病(休克肝)(强推荐，证据质量非常低)。推荐意见19：急性肝炎合并PT升高和(或)脑病的患者需立即转诊至肝病专科(强推荐，证据质量非常低)。

通常在综合性代谢中检测的肝生化指标是肝胆疾病的间接标志，不能真实反映肝功能，因此最好称为肝脏生化指标或肝脏检测。本指南旨在解释正常、异常肝生化指标，以及提供评估的优选方法。要点总结：

(1)ALT、AST、ALP和胆红素是肝损伤的标志物，并不能反映肝功能，应被称为肝生化指标或肝脏检测。

(2)Alb、胆红素和PT是肝细胞功能的标志物，受肝外因素的影响。

(3)ALT、AST和ALP的实验室检测具有高度可重复性。(4)AST和(或)ALT、ALP以及胆红素的升高提示存在肝细胞损伤，并且是需要或可能需要评估的异常肝生化指标。

(5)ALT比AST特异性高。

(6)肝源性ALP水平升高可以通过GGT的升高或ALP的分级来确定。

标准的综合代谢指标包括AST、ALT、ALP、胆红素和Alb，此外，也可包括PT。其中AST和ALT是肝细胞损伤的标志。AST存在于肝脏、心肌、骨骼肌、肾、脑等器官和组织中，而ALT主要存在于肝脏中，因此ALT是肝细胞损伤更具有特异性的标志物。仅有AST升高而不伴ALT升高提示可能存在心肌或骨骼肌损伤。

ALP是锌金属蛋白酶家族的一部分，存在于小管膜上的肝细胞中，此外也存在于骨、胎盘、肠和肾脏中，其中以骨中最常见。血清ALP可因脂肪膳食导致肠ALP水平增加而升高。通常情况下，胆管阻塞使胆小管合成ALP增加，随后移位到肝血窦，使血清ALP水平升高，是衡量肝损伤的一个指标。即使阻塞较小且不足以增加血清胆红素水平，也会引发上述情况。需要注意的是，儿童和老年人的ALP水平增加，特别是50岁以上的女性，部分可能是由骨转换而来。

在ALT、AST和ALP水平正常或接近正常时，血清TBil的分类对于评估是最有帮助的。如果血清TBil升高并且IBil为主，则不可能通过肝细胞疾病来解释；DBil升高表示肝细胞功能障碍或胆汁淤积，存在胆汁流出受阻。

Alb是由肝脏合成的血浆蛋白，循环半衰期为3周。Alb减少(正常≥3.5 g/dl)通常表示肝脏疾病持续时间超过3周，但任何重大的疾病都可能由于细胞因子效应而降低Alb水平。PT在严重肝病发生24 h内即可能延长，因此是比Alb更敏感的肝细胞功能检测指标，反映外源性凝血途径，是衡量血液凝固倾向和凝血因子1、2、5、7、9、10的一个指标。由于凝血因子2、7、9、10是维生素K依赖性的，当存在胆汁淤积时维生素K不被吸收，延长PT。虽然显著的肝细胞功能障碍可以导致PT延长，但这通常在凝血因子浓度降至正常值的10%以下时才发生。一般来说，在没有肝脏疾病的情况下，PT延长是由于维生素K缺乏和(或)手术所致，但在弥散性血管内凝血和低体温，或使用华法林、肝素时PT也会延长。

本指南将讨论主要肝化学指标，并对其升高进行解释和评估，包括ALT、AST、ALP和胆红素。其他肝脏检查(包括GGT、Alb和PT)将纳入上述主要肝化学指标的评估，但不做单独讨论。

2 什么是正常肝脏化学检测？

要点总结：

(1)在没有可识别的肝脏疾病危险因素的前瞻性研究人群中，健康男性ALT正常范围为29～33 U/L，女性为19～25 U/L，高于此水平应由临床医师进行评估。

(2)在没有可识别的危险因素的群体中，ALT或AST的升高超过ULN则与肝相关病死率的增加具有相关性。

(3)临床医生评估时应考虑ALT水平和BMI之间存在线性关系。

(4)ALT水平正常不排除存在显著肝脏疾病的可能。

(5)男性ALT水平高于女性。

(6)AST和ALT ULN范围在不同的实验室之间可能有所不同。

(7)临床医生可能需要依据当地实验室ALP和胆红素ULN的范围以协助评估。

3 各种肝脏疾病的诊断检查

3.1 病毒性肝炎 慢性丙型肝炎的筛查是检测丙型肝炎抗体，其敏感度为92%～97%。急性丙型肝炎的诊断应考虑近期用药史及男性性行为等危险因素，检测包括抗-HCV，通常在暴露6～8周后呈阳性。在确诊急、慢性丙型肝炎时必须通过PCR检测HCV RNA水平，具有高敏感度和特异度。RNA阳性的患者应由专家进一步界定并对慢性感染者进行肝纤维化评估，以指导抗病毒治疗。

慢性乙型肝炎可通过HBsAg阳性和(或)高度敏感的HBV DNA测定来确诊。确诊的患者应转诊给专科临床医生，并通过HBeAg、抗-HBe、乙型肝炎基因型、HBV DNA载量和纤维化程度进一步评估，以指导抗病毒治疗。急性乙型肝炎的诊断可通过IgM、抗-HBc IgM和HBsAg阳性来确诊。与成人急性丙型肝炎不同，急性乙型肝炎感染通常有肝炎的症状、体征。

3.2 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) NAFLD是与代谢综合征相关的疾病，在肥胖症、糖尿病、血脂异常和高血压共存的患者中最为常见。AST/ALT水平轻度升高的个体应高度考虑NAFLD。与酒精性肝病不同，一般情况下NAFLD的ALT高于AST水平，且转氨酶很少>300 U/L，但是ALT和AST没有独特的升高模式。目前没有血清学测试可用于建立NAFLD的诊断，因此一般通过获得一系列实验室数据以首先排除其他病因。虽然肝活组织检查在诊断NAFLD时是必要的，但目前肝脏超声、MRI在确定肝脏脂肪变方面有所帮助，故很少行肝活组织检查。3.3 酒精性肝病 饮酒是引起肝化学指标升高较为常见的原因，可以作为独立因素引起肝损伤，也可以参与其他慢性肝病(如HCV感染)引起的肝损伤。因此，指导性询问和界定患者酒精摄入对于确定酒精性肝病是否为肝损伤的诱因至关重要。建议将显著饮酒定义为：每周酒精摄入量男性>210 g，女性>140 g。酒精性肝病引起肝损伤的模式与NAFLD在放射学和组织学上相似，并且二者可以重叠作为急、慢性肝病的双重因素。酒精性肝病筛查中，往往AST/ALT≥2，且AST或ALT值很少>300 U/L，AST/ALT>3或更高进一步增加酒精性肝病的可能性。所有肝生化指标异常的患者均应询问饮酒史，并建议所有患者完全停止饮酒，特别是行紧急血清学检查被推迟和计划进行密切监测的患者。

3.4 自身免疫性肝炎(AIH) 慢性AIH是引起肝生化指标持续升高的重要原因。通常AIH女性比男性更常见(4∶1)，其患病率比病毒性肝炎或酒精性肝病/NAFLD低(1∶6000)，可通过特征性血清学标志物来诊断，包括抗核抗体、抗平滑肌抗体，较不常见的是抗肝肾微粒体抗体或抗可溶性肝抗原抗体。在IgG或血清蛋白电泳的检测中，高丙种球蛋白血症的存在虽然不能诊断该病，但具有提示意义。AIH可通过活组织检查确诊。

3.5 代谢/遗传疾病 遗传性血色病仍然是引起肝损伤最常见的遗传性疾病之一。大多数遗传性血色病患者发生HFE基因突变。如果有阳性家族史或有肝脏、胰腺、皮肤、关节或心脏中铁超负荷受累病史或体格检查特征，均提示该病的可能。所有AST/ALT水平及铁代谢异常的患者均应筛查此病(进行HFE基因突变分析)。需要注意的是，铁蛋白也是急性期反应物，因此在急性肝炎存在的情况下升高的铁蛋白可能不代表铁过载。对于AST/ALT升高或铁蛋白>1000 μg/L的非HFE相关血色素沉着的患者，应考虑肝活组织检查，对肝纤维化进行分期，并确定肝脏铁超负荷量，以指导治疗。

Wilson病是一种罕见的常染色体隐性遗传病，由于ATP7B铜转运蛋白缺陷引起胆汁铜排泄异常。虽然该病诊断的患者以年轻男性最为常见，但仍可见于任何年龄。Wilson病可引起肝脏、神经和(或)精神表现。肝脏表现多样，包括肝脾肿大、肝酶异常、肝硬化和急性肝衰竭。所有AST/ALT持续升高的患者应考虑通过血清铜蓝蛋白检测来筛查本病。如果铜蓝蛋白水平低，可通过24 h尿铜和(或)血清铜水平、裂隙灯检查K-F角膜色素环筛查，必要时行肝活组织检查。

α1-抗胰蛋白酶缺乏症是儿童肝脏疾病最常见的肝脏遗传性代谢性疾病，在成人中比较罕见。α1-抗胰蛋白酶的产生缺陷可导致全腺泡性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病、以及进行性肝病、肝硬化和肝细胞癌。所有AST/ALT持续异常的患者应考虑筛查本病，包括α1-抗胰蛋白酶定量检测和PiZZ突变的基因型检测。3.6 药物和膳食补充剂诱发的肝损伤 药物和膳食补充剂也是引起急 、慢性肝损伤的常见原因，但识别首要的致病药物具有一定的挑战性。无论有无肝毒性，几乎所有的药物至少与ALT、AST、ALP或TBil中的一种小风险升高具有相关性。可能引起肝生化指标升高的常见药物包括抗生素、抗癫痫药、非甾体抗炎药、他汀类药物、抗结核药、用于HIV的抗逆转录病毒药物、生物制剂以及部分中草药(如茶麻、麻黄、栀子、胚芽、绿茶提取物和鲨鱼软骨等)。临床医生可以通过livertox.nih.gov网站确定药物或膳食补充剂是否有肝毒性。

药物性肝损伤常需要停药来观察肝生化指标是否完全恢复。发生急性或重症暴发性肝炎时，可能需要肝活组织检查以确定肝损伤的严重性和明确首要的致病药物。

3.7 胆汁淤积性肝病 PBC以前称为原发性胆汁性肝硬化，是一种罕见的慢性肝病，主要在微观层面影响小叶内胆管。虽然PBC是引起肝生化指标异常的罕见原因，但是最常见的慢性胆汁淤积性肝脏疾病，多见于女性。患者可出现疲劳和瘙痒症状。实验室检查中反映胆汁淤积的生化证据是ALP升高伴或不伴胆红素升高，此外，抗核抗体阳性是筛选和诊断的血清学标志，约95%的患者可呈阳性。阴性者可进一步行肝活组织检查，但不作为常规检查。

PSC也是一种少见的慢性肝病，虽然PSC没有明确的血清学标志，但IgG和抗中性粒细胞胞浆抗体通常升高，IgG4可能提示特定的IgG4相关性PSC。以下检查可建立诊断：影像学结果提示胆管增厚、肿胀、肝内胆管扩张且磁共振胰胆管造影(MRCP)和经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)提示局灶性胆管狭窄。虽然胆管串珠样改变及“洋葱”样纤维化改变是PSC特征性组织学表现，但上述征象并不常见，肝活组织检查也很少用于诊断。在不存在PBC或PSC的情况下需要进一步探究慢性胆汁淤积性肝损伤的不常见病因，如胆管梗阻、药物、败血症、完全肠外营养、vanishing胆管综合征和结节病。

3.8 罕见病因 一些非肝性疾病也可导致肝生化指标的异常，例如一些先天性或获得性肌肉疾病以及肌肉创伤、剧烈运动所致的横纹肌紊乱可导致以AST为主的AST/ALT比值异常。甲状腺功能减退和亢进也与肝酶异常有关，尤其在严重的黏液性水肿和甲状腺毒症时，因此在筛查肝生化指标异常时也应检测促甲状腺激素、三碘甲状腺原氨酸和甲状腺素。此外，妊娠期胆结石导致的肝内胆汁淤积、急性脂肪肝、先兆子痫也会导致肝酶异常。在美国，蜱传播疾病如莱姆病、巴贝虫病和埃立克体病等与肝细胞损伤为主所致的肝化学指标异常虽无明显的关系，但在一些合并病史的患者中，可以特异性筛查莱姆病螺旋体、微小巴贝西虫以及人粒细胞无形性病或人单核细胞无形性病的埃立克体病毒。4 肝化学指标异常的临床评估

肝化学指标升高的临床评估应包括完整的病史和体格检查。在开始评估前，应重复实验室检验以确保肝生化指标是异常的。询问病史时首先应评估肝脏疾病的危险因素，包括病毒性肝炎、代谢性肝病、药物性和酒精性肝病，以及其他病史如炎症性肠病、血液病、肺部疾病、心脏病以及遗传性肝病。

肝生化指标异常患者的体格检查通常是正常的，但某些体征也有助于慢性肝病的诊断，包括黄疸、腹水、脾大、肝掌、蜘蛛痣和肝性脑病。蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育和头颈部肿瘤通常是终末期肝病的表现。存在K-F环合并有神经系统症状和肝功异常可见于Wilson病。在遗传性血色素沉着病中可见皮肤的青铜化。肝肿大可见于急性病毒性肝炎或酒精性肝炎，结节性肿大多提示存在恶性肿瘤可能。墨菲征阳性并有右上腹压痛可提示患有胆囊炎。α1-抗胰蛋白酶缺乏症可有明显的呼吸音降低，在没有明显腹水的情况下双肺呼吸音降低可考虑肝性胸腔积液。

5 肝生化指标升高的形式

肝生化指标异常的程度和AST/ALT的比值有助于临床评估。常见的肝化学指标异常形式有：(1)肝细胞性(AST、ALT与ALP比值不成比例的升高)；(2)胆汁淤积性(ALP水平与AST、ALT水平相比不成比例升高)；(3)混合性(ALP和AST/ALT同时升高)；(4)胆酶分离(胆红素升高，ALP和AST/ALT水平正常)。胆红素也可在前3种类型中表现为水平升高。值得注意的是，尽管这些分类主要涉及酶的升高，但也可能同时伴随其他肝脏指标升高。

近年来，R值已应用于药物性肝损伤的分类中，以鉴别肝细胞性、胆汁淤积性或混合性肝损伤。R值计算公式：R=(ALT÷ALT ULN)÷(ALP÷ALP ULN)。R>5为肝细胞性肝损伤，R<2为胆汁淤积性肝损伤，R=2～5为混合性肝损伤。

6 AST、ALT升高的评估

AST、ALT升高的程度取决于肝细胞损伤的原因。本指南将AST、ALT升高的临界值定义为<2×ULN，轻度升高：2～5×ULN，中度升高：5～15×ULN，重度升高：>15×ULN，极重度升高：>10 000 U/L。

AST和ALT升高的原因如表1所示。在评估前，应了解病史，行体格检查，停用肝毒性药物并停止饮酒。其中，中、重和极重度ALT和(或)AST升高的患者应立即评估。如果有急性肝衰竭的迹象，应立即进行急性肝病咨询，转诊肝移植中心。另外，肝活组织检查最常用于评估疾病的严重程度和分期，也可用于特异性疾病的鉴别诊断，如Wilson病、血色素沉着病及α1-抗胰蛋白酶缺乏症。

表1 AST和ALT升高的原因

7 ALP升高的评估

ALP升高的原因如表2所示。由于儿童骨骼快速生长和妊娠期胎盘的产生可导致ALP生理性增高。通常ALP升高的特异性病因无需肝活组织检查，临床上可作为一个单独诊断。如果ALP合并其他肝化学指标升高，则无需肝源性鉴定。若单纯ALP升高，可通过评估GGT与ALP升高的关系区分是否为肝源性。但GGT对肝脏疾病的诊断缺乏特异性，在无其他肝化学指标异常的基础肝病中，GGT不应作为筛查指标。

若ALP升高确定为肝源性，应行超声检查。胆管扩张提示肝外原因，非胆管扩张提示肝内原因。肝外原因一般包括胆总管结石和恶性肿瘤导致的胆道梗阻，但部分肝外原因如PSC或HIV/获得性免疫缺陷综合征胆管病变无法通过超声波显现，应进一步行MRI/MRCP或ERCP检查。

对于肝内胆汁淤积应筛查自身免疫标记物，包括抗线粒体抗体，抗核抗体和平滑肌抗体，以评估PBC或自身免疫性胆管病变。同时也可行MRI/MRCP，ERCP或超声内镜检查。育龄妇女应行孕检测试，以评估妊娠期肝内胆汁淤积情况。此外，充血性疾病、结节病、非典型真菌感染或恶性肿瘤也可导致ALP升高。肝活组织检查可用于鉴别PBC和其他充血性疾病。8 胆红素升高的评估 首先，应确定是DBil还是IBil升高。IBil升高是由于胆红素的产生过度(例如溶血)、肝重吸收减少或肝结合能力下降所致。IBil升高最常见的原因是吉尔伯特综合征(肝功能不良、遗传性非溶血性高胆红素血症)，美国的发病率为3%～7%。但其TBil水平几乎不超过6 mg/dl，通常<3 mg/dl。空腹或严重疾病可使IBil升高2～3倍，相反，进食或服用苯巴比妥药物可降低IBil水平。

表2 ALP升高的原因

溶血时可表现为单纯的IBil升高，伴有血清Glo降低以及网织红细胞计数、LDH升高。然而，溶血很少导致胆红素>5 mg/dl，除非合并肾病、肝病或严重急性溶血症。一般来说，评估IBil轻度升高(<4 mg/dl)的患者时，在排除药物性和溶血因素，明确血清转氨酶和ALP水平正常后，则可行吉尔伯特综合征的推定诊断且无需额外的评估。

与间接型高胆红素血症相反，直接型高胆红素血症通常意味着肝实质损伤或胆汁淤积导致胆红素进入胆管，以及胆红素从肝细胞进入血液循环减少。严重肝损伤(包括酒精性肝炎肝硬化)患者的血清TBil水平可能超过30 mg/dl，或可见于晚期肝硬化合并脓毒症或肾衰竭的患者中。此外，单纯高胆红素血症可见于手术后，通常可以恢复。

与直接型高胆红素血症相关的罕见遗传病共有2种：Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征，表现为DBil占TBil的50%以上，所有其他肝脏指标(包括ALP和GGT)正常。Dubin-Johnson综合征是由于多药耐药性小管酶缺陷而发生，而Rotor综合征与肝细胞对胆红素等有机阴离子的摄取和贮存障碍有关。目前，尚无必要区分上述2种疾病。

总之，临床医生经常能够遇到肝化学指标升高的情况。对于AST和ALT升高，除了应排查血色素沉着病、脂肪肝和病毒性肝炎以外，还需评估自身免疫性肝病、Wilson病和α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。如果存在急性肝衰竭的迹象，应立即进行急性肝病咨询，转诊至肝移植中心。若存在ALP升高，而AST、ALT和胆红素正常，应明确GGT水平。如果GGT升高，应行肝脏超声检查；如果GGT正常，应检测自身免疫标记物。胆红素的升高应评估是DBil还是IBil为主，其中DBil升高提示肝实质损伤或胆汁淤积。此外，还应评估是否存在肝外原因，例如溶血。DBil和ALP升高的患者应行右上腹超声以评价胆管扩张。不排除需行肝活组织检查以确诊。

[本文首次发表于Am J Gastroenterol， 2017，112(1): 18-35]

引证本文：YANG YT, YAN LT, CHEN H, et al. An excerpt of ACG clinical guideline: evaluation of abnormal liver chemistries[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(4): 632-637. (in Chinese) 杨亚婷， 闫力婷， 陈红， 等. 《2016年美国胃肠病学会临床指南：异常肝生化指标的评估》摘译[J]. 临床肝胆病杂志, 2017, 33(4): 632-637.

(本文编辑：邢翔宇)

An excerpt of ACG clinical guideline: evaluation of abnormal liver chemistries

YANGYating,YANLiting,CHENHong,etal.

(DepartmentofInfectiousDiseases,theFirstClinicalHospitalofLanzhouUniversity,Lanzhou730000,China)

liver diseases; biological markers； United States； practice guideline

10.3969/j.issn.1001-5256.2017.04.006

2017-02-28；

2017-03-05。

杨亚婷(1992-)，女，主要从事肝病方面的研究；闫力婷(1992-)，女，主要从事肝病方面的研究。

陈红，电子信箱：chenghong1956@126.com。

R575

B

1001-5256(2017)04-0632-06