纳洛酮辅助治疗小儿病毒性脑炎的疗效观察

康莺歌 常 晶 王洁翡

郑州市妇幼保健院 郑州 450000

纳洛酮辅助治疗小儿病毒性脑炎的疗效观察

康莺歌 常 晶 王洁翡

郑州市妇幼保健院 郑州 450000

目的 探讨纳洛酮辅助治疗小儿病毒性脑炎的临床疗效。方法 将78例小儿病毒性脑炎患儿随机分为观察组(39例)和对照组(39例)，对照组给予传统治疗，观察组在此基础上加用纳洛酮治疗，疗程均为7～14 d。对比2组临床疗效，并记录2组惊厥、体温和脑膜刺激征恢复正常的时间。结果 观察组治疗总有效率(94.87%)高于对照组(76.92%)，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组惊厥恢复时间(1.17±0.29)d、体温恢复时间(1.49±0.41)d及脑膜刺激征恢复时间(2.37±0.58)均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 纳洛酮辅助治疗可加快小儿病毒性脑炎临床症状和体征的恢复时间，有效提高治疗效果，值得临床推广使用。

病毒性脑炎；儿童；纳洛酮

病毒性脑炎是小儿常见的中枢神经系统疾病，由多种病毒感染侵入患儿脑实质所引起，由于感染的病毒种类、感染部位、受损程度以及机体对病毒产生的免疫反应强弱和类型不同，所导致的临床表现轻重不一，该病一般起病急、病情发展快，如治疗不及时有效，可能对患儿身心健康和生长发育造成极大影响，可遗留不同程度的神经系统后遗症，甚至危及生命[1]。抗病毒治疗是小儿病毒性脑炎传统的治疗方式，临床效果并不十分满意，纳洛酮是一种阿片受体竞争性拮抗剂，具有改善代谢、营养神经等作用，对于控制小儿病毒性脑炎病情发展具有一定作用[2]。本研究观察纳洛酮辅助治疗小儿病毒性脑炎的治疗效果，以探讨其临床应用价值。

1 对象和方法

1．1 研究对象 选择2013-07—2015-03我院收治的小儿病毒性脑炎患儿78例，临床伴惊厥、脑膜刺激征阳性、脑脊液异常等，所有患儿均符合临床诊断标准[3]，排除其他神经系统疾病。按随机数字法将患儿分为观察组(39例)和对照组(39例)。观察组男22例，女17例；年龄6个月～14(7.46±1.20)岁；体温38.5～41.0(39.41±0.68)℃。对照组男23例，女16例；年龄6个月～14(7.27±1.15)岁；体温38.4～41.0(39.34±0.66)℃。2组性别、年龄、体温等比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 治疗方法 2组入院后密切监测生命体征，给予抗病毒、降低颅内压、镇静、脱水以及纠正电解质平衡等传统治疗。观察组在此基础上给予纳洛酮治疗，0.01～0.03 mg/(kg·次)，加入5%葡萄糖注射液 100 mL静滴，2 次/d，治疗7～14 d。

1．3 观察指标 (1)疗效判定：显效：治疗5 d后患儿临床症状、脑膜刺激征和脑脊液均恢复正常；有效：治疗10 d后患儿临床症状、脑膜刺激征和脑脊液均恢复正常；无效：治疗10 d后患儿临床症状、脑膜刺激征和脑脊液未恢复正常、无改善或者发生恶化。治疗总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。(2)观察并记录2组惊厥、体温和脑膜刺激征恢复正常的时间。

2 结果

2．1 2组临床疗效比较 观察组治疗总有效率94.87%，高于对照组的76.92%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 [n(%)]

注：与对照组比较，χ2=5.186，△P<0.05

2．2 2组主要症状和体征恢复时间比较 观察组惊厥恢复时间、体温恢复时间及脑膜刺激征恢复时间均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组主要症状体征恢复时间比较 (±s，d)

3 讨论

儿童由于神经系统及免疫系统发育还不完全，肠道病毒、虫媒病毒、腮腺炎病毒和疱疹病毒等入侵机体中枢神经系统后，易发生病毒性脑炎，且起病急、进展快、病情重[4]，表现为发热、惊厥、头痛、昏迷、意识障碍等中枢神经系统受损症状，如治疗不及时，对患儿的健康造成极大威胁，影响预后，积极有效地治疗对于控制病情、提高疗效具有重要意义。病毒性脑炎除了病毒直接侵入脑细胞导致脑细胞死亡外，还与ATP的生成不足、脑缺氧、脑细胞能量衰竭、β-内啡肽明显升高等因素有关，可导致不同程度的脑细胞坏死。研究表明[5]，β-内啡肽的含量在病毒性脑炎患儿的血浆和脑脊液中明显升高，且脑脊液中β-内啡肽的含量随着病情的加重而增加，说明β-内啡肽参与了病毒性脑炎的病理-生理过程。β-内啡肽作用于吗啡受体可引起呼吸中枢抑制，β-内啡肽还可抑制儿茶酚胺的血管效应导致血压下降、心率减慢、脑血流量减少，从而引起脑缺血缺氧及脑水肿。脑缺氧会导致脑细胞变性、坏死，致使组织细胞对糖、蛋白质、脂肪的有氧氧化能力降低，导致ATP生成减少，中枢神经细胞能量供应不足会进一步导致脑细胞受损加重。

纳洛酮为β-内啡肽的一种特异性的拮抗剂，直接作用于细胞，可拮抗β-内啡肽的产生，抑制 Ca2+内流，可有效保护 Na+-K+-ATP 酶的活性，可释放自由基、过氧化脂质，从而达到减轻脑水肿、有效保护脑细胞膜的目的。β-内啡肽具有多种生理功能，在机体应激状态下分泌增多，研究发现病毒性脑炎患儿血液和脑脊液中β-内啡肽水平异常增高，明显抑制腺苷酸环化酶，进而加重患儿脑组织损伤，直接参与病毒性脑炎的病理生理过程[6-7]。纳洛酮阿片受体竞争性拮抗剂，可自由通过血脑屏障，特异性阻断β-内啡肽介导的各种效应，改善患儿呼吸衰竭和脑血液供应，减轻脑水肿症状，同时纳洛酮还可稳定细胞膜，防止缺血再灌注损伤，有效缓解小儿病毒性脑炎临床症状，对于提高疗效和改善预后具有积极作用[8-11]。

本研究发现，观察组治疗总有效率(94.87%)明显高于对照组(76.92%)，且观察组惊厥恢复时间、体温恢复时间及脑膜刺激征恢复时间也均明显低于对照组，与以往研究结果相一致[12-13]。提示在传统抗病毒和对症治疗的基础上给予纳洛酮辅助治疗，可有效抵抗β-内啡肽所引起的病毒性脑膜炎病理生理改变，控制患儿中枢神经系统损伤的发展，加快临床症状和体征的恢复，显著提高治疗效果。

综上所述，纳洛酮辅助治疗可加快小儿病毒性脑炎临床症状和体征的恢复时间，有效提高疗效，值得临床推广使用。

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(收稿2016-10-24)

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1673-5110(2017)08-0113-02