原发性高血压患者晨峰血压与血尿酸的相关性

杨历浩 李 莉 崔天祥 郭征昂

(郑州大学第二附属医院心内科，河南 郑州 450003)

原发性高血压患者晨峰血压与血尿酸的相关性

杨历浩 李 莉 崔天祥 郭征昂

(郑州大学第二附属医院心内科，河南 郑州 450003)

目的 探讨原发性高血压(EH)患者晨峰血压(MBPS)与血尿酸(UA)的关系。方法 入选2014年11月至2015年12月住院的EH患者为研究组(n=195)，另入选同期健康体检者为正常对照组(n=88)。对研究组行24 h动态血压监测，根据监测结果将研究组分为晨峰组(n=93)、非晨峰组(n=102)；禁食12 h后于动态血压监测当天早晨行UA、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮、肌酐(SCr)检测，并记录临床数据。结果 研究组UA高于正常对照组，晨峰组高于非晨峰组(P<0.05)。相关分析提示MBPS与UA呈正相关(r=0.384，P<0.01)。多元线性回归分析显示UA水平与MBPS呈独立正相关(B=0.05，P<0.01)。结论 UA与高血压密切相关，并且与MBPS呈正相关，是晨峰血压的一个独立影响因素。

原发性高血压；晨峰血压；血尿酸

晨峰血压(MBPS)可造成左心室肥厚、颈总动脉内膜中层增厚等靶器官损害〔1〕，是心血管事件的独立危险因素〔2～4〕。血尿酸(UA)在人体内由黄嘌呤经氧化酶作用产生，主要由肾脏排泄。研究发现UA与原发性高血压(EH)发生相关，是EH的独立危险因素〔5〕。UA水平每增加78 μmol/L，高血压发病率增加1.17倍〔6〕。但UA与MBPS是否也存在相关性，目前尚缺乏相关研究。本研究旨在探讨MBPS与UA之间的关系。

1 对象与方法

1.1 对象 入选2014年11月至2015年12月该院心内科住院的EH患者195例为研究组，男92例，女103例，年龄55～85岁；其中MBPS≥35 mmHg 93例为晨峰组〔7〕，男45例，女48例，年龄(67.12±10.57)岁，其余102例为非晨峰组，男47例，女55例，年龄(65.19±10.65)岁。MBPS为清晨起床后2 h内的收缩压平均值-夜间睡眠时收缩压最低值(包括最低值在内1 h的平均值)。所有入选对象符合《中国高血压防治指南2010》诊断标准：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。排除继发性高血压、慢性肝病、慢性肾脏病、明显的持续性疾病(如恶性肿瘤或感染)、痛风史、糖尿病、重度饮酒、心律失常、睡眠呼吸暂停低通气综合征、服用影响血UA水平的药物(如别嘌呤醇，非甾体类抗炎药、维生素)。另入选同期健康体检者(收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg)88例为正常对照组，男42例，女46例，年龄55～85岁，平均(64.35±8.42)岁。3组年龄、性别比无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测 采用无创性便携式动态血压监测仪，监测肱动脉血压，设置白天(6：00～22：00)每30 min，夜间(22：00～6：00)每60 min测量1次。同时嘱受试者记录清晨起床时间。受试者日常活动不受限制，但避免剧烈活动。 袖带充气时停止活动，手臂自然放松，保持与心脏同一水平线，要求有效记录>80%。

1.2.2 血液检测和临床数据采集 记录受试者年龄、性别，于动态血压监测佩戴当日晨取空腹静脉血。采用全自动生化分析仪测定UA、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Scr)、尿素氮。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0软件进行单因素方差分析、LSD-t检验、Pearson相关分析和多元线性逐步回归分析。

2 结 果

2.1 3组一般临床资料及动态血压指标比较 见表1，表2。三组尿素氮、Scr、TG、HDL-C、LDL-C、FPG比较差异无统计学意义(P>0.05 )；研究组TC水平高于正常对照组(P<0.05)。24 h动态血压监测显示，晨峰组全天、白天平均收缩压(24 h SBP、dSBP)均保持较高水平，显著高于非晨峰组(P<0.05)。两组全天、白天舒张压(24 h DBP、dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)比较无统计学差异(P>0.05)。

组别n尿素氮(mmol/L)Scr(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)FPG(mmol/L)晨峰组935.49±1.8569.35±16.844.56±1.151)1.56±0.761.38±0.282.68±0.955.21±0.69非晨峰组1025.32±1.3067.60±14.574.53±1.071)1.57±0.791.40±0.392.67±0.85.21±0.58正常对照组885.38±1.2266.30±16.14.16±0.951.53±0.601.48±0.362.66±0.745.08±0.71

与正常对照组比较:1)P<0.05

组别n24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBP晨峰组93137.04±14.121)74.72±9.76139.32±13.981)76.40±10.15131.35±16.2070.89±10.29非晨峰组102132.38±14.6874.23±9.98133.60±14.6375.41±10.34130.54±16.9872.20±10.35

与非晨峰组比较：1)P<0.05

2.2 3组UA水平比较 研究组平均UA高于正常对照组〔(291.97±80.55)μmol/L〕，晨峰组〔(350.39±83.38)μmol/L〕高于非晨峰组〔(325.50±81.33)μmol/L〕(P<0.05)。

2.3 MBPS的Pearson相关分析 UA与MBPS呈正相关(r=0.384，P<0.01)。

2.4 MBPS的多元线性回归分析 以MBPS为因变量，年龄、24 h SBP、SCr、尿素、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、UA作自变量，作多元线性回归分析。结果显示，UA水平与MBPS呈独立正相关(B=0.05，P<0.01)。见表3。

表3 晨峰血压的多元线性回归分析

3 讨 论

UA在人体内由黄嘌呤经氧化酶作用产生，由于人体内缺乏尿酸盐氧化酶，不能降解UA，而使人类极易形成高UA血症。研究发现，UA水平升高是EH的独立危险因素，并能增加EH患者心血管事件的发生率〔8〕。 本研究说明UA是EH的影响因素，与既往研究结果一致。目前UA对EH的影响机制尚不清楚，有研究发现UA微结晶易沉积小动脉，引起动脉硬化及肾微循环损伤〔9〕；并能作为炎症因子，引发炎症介质的产生，导致血管内皮细胞受损及平滑肌细胞的增生〔10，11〕。UA可能通过以上机制参与EH的发生发展。由于UA与EH的密切关系，推测降低EH患者UA水平可能起到辅助降压的作用。Baldwin等〔12〕研究指出通过给予尿酸酶抑制剂使大鼠UA升高，可使大鼠血压升高，而降低该高血压模型大鼠的UA水平，可起到降压的作用。Feig等〔13〕发现对合并高尿酸的青年EH患者通过降低UA可使66%的人恢复到正常血压。但考虑Baldwin等〔12〕的研究在动物模型上进行，而Feig等〔13〕的研究是针对青年EH患者，研究对象缺乏代表性，因此在EH患者中降低UA水平能否起到辅助降压的作用，仍有待进一步研究。

MBPS是清晨起床后血压显著升高的一种现象，大量研究证实MBPS是脑卒中、心肌梗死、心源性猝死、恶性心律失常的独立危险因素〔14，15〕。Li 等〔15〕发现在MBPS≥20 mmHg的基础上，MBPS 每增加1 mmHg，心血管事件发生率增加3.3%。而Staessen 等〔16〕发现当清晨血压以1 mmHg/h上升时，心血管事件的发生率将会降低8%。目前MBPS确切发生机制还不明确，有研究指出MBPS可能与清晨交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活有关〔17〕。UA可以直接激活RAAS系统并能引起夜间交感神经作用增强〔18〕，据此笔者推测MBPS与UA可能存在关系，而国内外对两者关系的研究较少。本研究国外Turak等〔19〕也发现MBPS越高UA水平越高。多元线性逐步回归分析进一步提示UA与MBPS密切相关，是MBPS的一个独立影响因素。

本研究尚有一定的局限性，各组样本量相对较小，可能影响组间差异的比较；此外未能对患者体力活动进行评估，动态血压仅进行1次监测，均可能影响对真实血压值的判定。

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〔2016-11-17修回〕

(编辑 曲 莉/滕欣航)

李 莉(1956-)，女，主任医师，主要从事相关疾病研究。

杨历浩(1988-)，男，硕士，主要从事高血压及相关疾病研究。

R544.1

A

1005-9202(2017)07-1628-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.07.025