rhBNP对急性失代偿性心力衰竭的治疗效果分析

赵成继

(睢县人民医院 心血管内二科 河南 商丘 476900)

rhBNP对急性失代偿性心力衰竭的治疗效果分析

赵成继

(睢县人民医院 心血管内二科 河南 商丘 476900)

目的 研究重组人脑利钠肽(rhBNP)与心衰标准治疗对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的干预效果。方法 选择2013年4月至2014年10月睢县人民医院收治的70例ADHF患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组35例。对照组给予标准抗心衰药物治疗方案，观察组在对照组基础上加用rhBNP。观察两组治疗效果。结果 观察组治疗后总有效率(85.71%)高于对照组(62.86%)，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组BNP、ALD、TNF-α均低于对照组，EF高于对照组(P<0.05)。结论 采用rhBNP治疗急性失代偿性心力衰竭效果显著，值得临床推广应用。

重组人脑利钠肽；急性失代偿性心力衰竭；标准治疗；疗效

急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure，ADHF)是慢性心力衰竭的急性发作期，病势急切，病情危重。ADHF的治疗原则主要是挽救患者生命和改善预后及生活质量[1]。重组人脑利钠肽(recombinant human brian natriuretic peptite，rhBNP)是近年来在临床上用于心力衰竭治疗的新药，在国内应用较少[2]。本研究旨在探讨rhBNP对ADHF的治疗效果，以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年4月至2014年10月睢县人民医院收治的70例ADHF患者作为研究对象，随机分为两组，每组35例。观察组中男19例，女16例；年龄为31～71岁，平均(45.8±6.7)岁；心功能Ⅰ级3例，Ⅱ级5例，Ⅲ级16例，Ⅳ级11例。对照组中男20例，女15例；年龄为32～72岁，平均(46.2±6.1)岁；心功能Ⅰ级3例，Ⅱ级4例，Ⅲ级15例，Ⅳ级13例。排除对试验药物过敏、心源性休克、急性心肌梗死、肝肾功能严重不全及其他慢性全身性疾病患者。所有患者均了解此次研究内容，且签署了知情同意书。两组患者性别、年龄及心功能分级等基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均给予心衰标准治疗方案，每位患者均采用两种或两种以上联合药物治疗，急性期及以后连续治疗8周。观察组在对照组基础上给予rhBNP(国药准字S20050033，生产单位：成都诺迪康生物制药有限公司)治疗，先给予1.5 μg/kg静脉推注，再以0.007 5 μg/(kg·min)维持静脉泵入24 h。

1.3 观察指标 根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准评估治疗效果：显效，即治疗后心功能下降2级及以上；有效，即治疗后心功能下降1级；无效，即治疗后心功能分级无变化；恶化，即治疗后心功能分级上升或患者死亡。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。观察两组患者治疗前后脑利钠肽(BNP)、左室射血分数(EF)、醛固酮(ALD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化情况。

2 结果

2.1 治疗效果 观察组治疗后总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗效果比较(n，%)

2.2 各项指标 治疗后两组患者各项指标均较治疗前改善。治疗后观察组BNP、ALD、TNF-α均低于对照组，EF高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后BNP、EF、ALD及TNF-α比较

3 讨论

ADHF是慢性心力衰竭的急性发作期。ADHF发生后，心肌耗氧量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)被激活[3]，使血管收缩，心肌缺血进一步恶化，另外也导致血管外周阻力增加，水钠重吸收作用增强，导致病情迅速发展，严重时引起患者死亡。

rhBNP是天然RASS系统拮抗剂，通过抑制肾素、醛固酮及内皮素活性，减轻血管收缩，有利于扩充血容量，改善心功能[4-5]。另外，rhBNP可通过抑制肾近曲小管对Na+的重吸收，产生排钠利尿效果，从而降低心脏前负荷。有学者还指出，rhBNP还可通过舒张平滑肌、提高细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度，发挥扩血管作用，从而降低心脏后负荷[6]。与硝酸酯类、β受体阻滞剂、利尿剂等其他常规抗心力衰竭药相比，rhBNP不仅具有较好的改善呼吸困难、胸闷等心力衰竭症状的效果，还具有起效快、不增加心肌耗氧量的优势，这是因为rhBNP自身并非强心药[7]。因而，在本研究中rhBNP组治疗后EF水平显著高于治疗前和对照组治疗后。王婧等[8]认为，rhBNP虽不具有强心作用，但能显著降低ALD等血浆神经内分泌激素水平，发挥抑制RASS系统作用，且其作用强度和时间均优于硝酸酯类抗心力衰竭药，这与本文研究一致。

心力衰竭病情进展过程中伴有氧化物过度表达，氧化氮合酶产生过多，TNF-α等炎症因子增高等[9]。TNF-α不存在于正常心肌细胞中，而是在心力衰竭发生后，由心肌细胞在氧化物产物等多种因素刺激下产生的炎性细胞因子。因而，其可作为评估心力衰竭程度的参考指标。另外，有资料还显示，TNF-α还参与了心肌细胞重构，具有细胞毒性作用[10]。本研究中，观察组治疗后TNF-α显著降低，这提示rhBNP对降低TNF-α水平具有显著效果，但其作用机制有待进一步研究。

综上，采用rhBNP治疗急性失代偿性心力衰竭效果显著，值得临床推广应用。

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R 541.6

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.03.104

2015-11-27)