冠心病合并甲基苯丙胺滥用者外伤后自发性心脏破裂1例

2017-04-05曹江薛爱民

法医学杂志 2017年1期

关键词：甲基苯丙胺法医自发性

曹江，薛爱民

（1.上海市公安局黄浦分局刑侦支队刑科所，上海 200010；2.复旦大学基础医学院法医学系，上海 200032）

冠心病合并甲基苯丙胺滥用者外伤后自发性心脏破裂1例

曹江1，薛爱民2

（1.上海市公安局黄浦分局刑侦支队刑科所，上海 200010；2.复旦大学基础医学院法医学系，上海 200032）

法医病理学；冠心病；甲基苯丙胺；心脏破裂

1 案例

1.1 简要案情

某男，56岁，某日晚8：00许因情感纠纷与他人发生争吵并被打一耳光后，面色发紫并突然倒地，后急送医院，经抢救无效死亡。据调查死者生前曾多次吸食“摇头丸”。

1.2 尸体检验

死后第3天进行尸体检验。

尸表检查：唇黏膜及指（趾）甲床发绀明显，体表损伤轻微，不足以致命。

尸体解剖：心包膨隆，未破裂；心包腔内见积血量约350 mL，伴凝血块形成；左心室后壁心尖部见1.3cm×0.1cm不规则裂口，深达心室腔，形成贯通创；自心外膜裂口沿心脏横轴横切，见内膜破裂口与外膜破裂口相连，破裂口周围心外膜下、心肌及心内膜下广泛出血；余器官未见异常。

组织病理学检验：心肌细胞肥大，核深染；左心室心肌散在片状肌溶性坏死灶伴炎症细胞、纤维组织增生，左心室侧壁、室间隔及左心尖处心肌见大量新旧不一纤维瘢痕；心尖后壁内膜局部破裂，裂缝延伸至外膜下方，裂缝腔内见纤维蛋白网形成，大量红细胞聚集，并可见中性粒细胞及淋巴细胞浸润，裂缝周围心肌组织见大量红细胞聚集，裂缝边缘见大量纤维瘢痕，大部分心肌细胞呈凝固性坏死，间质见大量红细胞聚集；冠状动脉左前降支、左旋支及右冠状动脉主干粥样硬化，管腔狭窄Ⅳ级。

法医病理学主要诊断：左心室后壁心尖部破裂，冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死，心包积血。

1.3 毒（药）物检验

血液、尿液中均检出苯丙胺和甲基苯丙胺成分；血液中苯丙胺质量浓度为0.32μg/mL，甲基苯丙胺质量浓度为2.39μg/mL。

1.4 鉴定意见

死者系在冠状动脉粥样硬化性心脏病合并甲基苯丙胺中毒基础上，自发性心脏破裂致心脏压塞死亡。

2 讨论

2.1 心脏破裂原因

钝性外力作用可以导致自发性心脏破裂，常见以下两种情况：（1）直接暴力导致胸廓发生暂时性变形，胸廓的前后径缩短，心前区的肋骨挤压及脊柱的衬垫作用造成了心脏挫伤，胸骨或肋骨骨折端可直接刺破心脏[1]；（2）心前区受到钝性暴力打击或暴力压迫腹部和下肢时，血液从身体的其他部位急剧向胸部灌注，急速升高的心腔内压力使心脏破裂[2，3]。此类案件除心脏破裂外，胸背部、腹部等体表部位可留有钝性暴力作用痕迹，且案情调查支持曾有钝性外力作用于体表[4]。本案死者生前因遭受过钝性外伤，所以家属方坚持认为是由于外伤导致了死者的心脏破裂。经尸检发现死者遭受的体表损伤轻微，不足以致死，且并未分布于心前区，故不支持该因素参与死因构成。

心肌梗死也是导致自发性心脏破裂的病理性因素之一。当冠状动脉突然血栓形成或严重冠状动脉痉挛，又无足够的侧支循环时，常导致透壁性心肌梗死。梗死周围心肌收缩时，会对坏死区心肌起切割作用，故易破裂。本案组织病理学检验发现心脏破裂发生在左心室后壁近心尖处，破裂区域存在急性大面积心肌梗死，故考虑疾病因素应为导致其死亡的根本原因。

2.2 吸毒对心脏破裂的影响

本案的复杂性在于，案情调查反映死者生前多次吸食“摇头丸”，本次毒物检验于尿液中检出苯丙胺和甲基苯丙胺，血液中检出苯丙胺质量浓度为0.32μg/mL，甲基苯丙胺质量浓度为2.39μg/mL。虽然尚未达到甲基苯丙胺致死血质量浓度（4μg/mL）[5]，但毒品滥用因素是死因分析中不可回避的问题。

甲基苯丙胺的临床作用为提高兴奋性、提供能量、感受欣快、降低食欲。滥用甲基苯丙胺与多种心脏病变相关。长期使用此类毒品后，机体易产生耐受性、依赖性和成瘾性，造成内源性神经递质耗竭以及生成障碍。不少吸毒者为产生与原先相同的兴奋状态，使用的剂量会逐渐提升。剂量递增刺激肾上腺素能，导致高血压，进而引发左心室扩张、左心室肥厚，甚至造成左心心力衰竭。心肌出血、心肌纤维化、心肌收缩带坏死常见于甲基苯丙胺滥用者，其导致心肌病变的机制是多因素的，包括儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛和缺血，活性氧增加，线粒体损伤，心肌代谢变化，以及直接的毒性作用等。使用不当则易造成急性中毒引发心动过速、心律不齐、心肌缺血、血管痉挛、急性冠状动脉综合征[6，7]。因此，本例不能排除死者病理性心脏破裂与上述急性毒性作用有关。此外，慢性中毒会引发心肌炎症细胞浸润、心肌肥厚、心肌纤维化、扩张性心肌病以及加速动脉粥样硬化、主动脉夹层甚至心脏破裂等改变[7]。本例组织病理学检验发现心外膜下、冠状动脉及主动脉的灶性淋巴细胞浸润，心肌肌溶性坏死、炎症细胞浸润及纤维组织增生，亦符合甲基苯丙胺慢性中毒的病理学改变，故死者心血管系统的慢性病理变化也是疾病与吸毒共同作用的结果。结合尸体检验、常见毒（药）物检验及案情调查，综合考虑本例死者毒品滥用是构成其心脏破裂的辅助因素。

2.3 外伤与死亡之间的关系

如前所述，该男系心脏自发性破裂死亡，案情调查显示外伤仅为被打一个耳光，即面色青紫并倒地，既无心前区遭受外伤的案情，也无相应的尸体解剖所见，故无证据证明外伤与死者心脏破裂死亡之间存在因果关系。然而，由于外伤与死者的死亡过程在客观上有一定的关联度，而且纠纷、争吵等均不可避免地引起死者情绪激动、血压升高、循环加快等应激性反应，从而更易于使原本存在疾病的心脏发生破裂，故外伤可与纠纷、情绪激动等共同考虑为死亡的诱发因素。

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[2]徐英含.最新法医病理学[M].北京：世界图书出版公司，1996：178-179.

[3]胡新全.挤压胸部致使闭合性心脏破裂分析（附两例相似案例报告）[J].法律与医学杂志，2000，7（2）：86-87.

[4]张志宏.闭合性心脏破裂不伴胸部损伤1例[J].法律与医学杂志，2000，7（2）：87-88.

[5]刘良.法医毒理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2009：119.

[6]李明，张东，金涛，等.甲基苯丙胺对心血管系统的影响及其机制的研究进展[J].现代生物医学进展，2009，9（7）：1356-1358，1364.

[7]Won S，Hong RA，Shohet RV，et al.Methamphetamine-associated cardiomyopathy[J].Clin Cardiol，2013，36（12）：737-742.

DF795.4

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.01.028

1004-5619（2017）01-0097-02

2016-04-11）

（本文编辑：邹冬华）