高原地区慢性阻塞性肺疾病现状

吴丽中，关 巍*

（1.青海大学附属医院呼吸内科，青海 西宁 810001；2.青海大学附属医院呼吸科，青海 西宁 810001）

高原地区慢性阻塞性肺疾病现状

吴丽中1，关 巍2*

（1.青海大学附属医院呼吸内科，青海 西宁 810001；2.青海大学附属医院呼吸科，青海 西宁 810001）

高原环境海拔高、低气压、低氧分压、辐射强、干旱，高原居民罹患呼吸系统疾病具有与平原不同的特点。目前高原地区慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的发病率、发病机制、综合评估、生存质量及治疗等方面的研究资料较少且结果不统一。本文从高原地区慢阻肺的发病、评估和治疗等方面的现状进行综述。

高原；慢性阻塞性；综合评估

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）发病可能与肺对有害气体、颗粒和空气污染物等的异常炎症反应有关，其特征是炎症、纤维化、粘液堵塞引起的气道变窄相关的肺功能逐渐衰减，以及早期气道丧失弹性、气体交换表面积减少和气道支持的实质性破坏引起的肺气肿。高原慢阻肺的研究尚未清楚。

1 高原慢阻肺的发病率

高原居民慢阻肺发病率高低仍未统一。墨西哥的研究显示，慢阻肺发病率与海拔呈负相关；而哥伦比亚的研究发现，慢阻肺发病率与海拔呈正相关，但海拔低于2640 m处慢阻肺的发病率与海拔18m的无显著差异。李占全等对青海省（海拔2260 m）24916人进行问卷调查发现，在国内现有的慢阻肺流调资料中，青海地区慢阻肺发病率最低；且随海拔的升高患病率降低。高原慢阻肺发病率低的原因仍需研究。与高原环境下气道内径的增加多于肺容积的增加有关；加上高原地区气压低，气体密度下降，导致FEV1/FVC%值增高，最终导致高原慢阻肺发病率低。

2 高原慢阻肺的发病机制特点

由于高原环境特殊，高原慢阻肺的发病特点与平原有差异。高原可能加重慢阻肺原有的炎症反应、氧化应激和凋亡[1-3]；在海拔5500 m的肺气肿大鼠肺组织破坏更重，支气管肺泡灌洗液内TNF-α，IL-6水平增加更明显、caspase-3表达增加、凋亡加重。海拔7620m的低压低氧环境下，大鼠肺组织内活性氧自由基、丙二醛水平明显增加，而抗氧化水平明显下降，且炎症反应增加。

4 高原慢阻肺的综合评估

目前2016版慢阻肺全球倡议(GOLD)应用症状、肺功能严重程度以及急性加重风险对慢阻肺进行综合评估，较前有了很大进步，但仍有不足。研究发现，用GOLD2013分级法对慢阻肺分型，很好地预测了慢阻肺急性加重，却无法预测肺功能下降和死亡率。

在对高原地区慢阻肺急性加重期患者进行综合评估分级时，存在肺功能检查明显轻于症状评分和每年住院的次数，且存在不可解释的严重合并症、明显的肺动脉高压、严重肺组织破坏；甚至存在肺功能正常，而肺组织破坏明显、症状突出的患者。广泛适用的GOLD分级对这些高原慢阻肺的预后及生活质量的预测并不适用。高原地区慢阻肺的综合评估有待探讨。

4 高原慢阻肺患者的生存质量

肺功能对患者生存质量评估最为客观，生存质量总评分与FEV1%及FEV1/FVC%均有明显的相关性。而Marcun等表示，FEV1%对未来急性加重风险的预测价值很小，急性加重频率更好地预测了急性加重风险。时莹庆等发现[4]，青海高原地区临床症状严重，并出现肺动脉高压甚至肺心病的慢阻肺患者，其肺功能分级却很轻，GOLD分级对高原慢阻肺患者的预后及生活质量的预测并不适用。

急性加重和合并症是未来风险评估最重要因素，而慢阻肺的全身效应是影响生活质量的重要原因。心血管疾病是慢阻肺最常见的合并症。高原慢阻肺易继发慢性肺源性心脏病，高原慢阻肺与平原相比PaO2更低、更易出现PH、呼吸衰竭。

5 高原慢阻肺患者的治疗

吸入用糖皮质激素（ICS）可以降低慢阻肺患者的死亡率，对降低心血管疾病相关死亡率尤为显著。ICS可以降低系统性炎症，改善慢阻肺患者的心血管疾病 。制定高原慢

家庭氧疗可提高慢阻肺合并呼吸衰竭者的生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态也产生有益影响。据调查[5]，80%的高原牧区慢阻肺患者对氧疗目的、时间、氧流量等基本知识不清楚。轻中度慢阻肺患者可出现夜间低氧，临床不能仅通过患者肺功能情况决定夜间氧疗，也要结合日间PaO2指标[6]。

PH大鼠重返平原后肺动脉压及右室肥厚指数具有可逆性[7]。居住高原地区的慢阻肺合并PH患者，返回平原后主肺动脉内径及右室肥厚可以逆转。

6 展 望

综上，高原慢阻肺的发病机制、生存质量、风险评估等目前研究尚未清楚，治疗方案及疗效亦不够肯定，必要对其综合评估及治疗做进一步探讨，为高原地区慢阻肺患者制定更有效的治疗方案。

[1]崔金霞,关 巍,黄 琴,等.低压低氧环境对肺气肿大鼠肺组织结构的影响[J].中华肺部疾病杂志,2016,9(3):282-285.

[2]崔金霞,张永东,时莹庆,等.高海拔COPD大鼠血浆TNF-α,IL-6和IL-10水平升高[J].基础医学与临床,2014,34(8):1108-1109.

[3]谌登珍,关 巍,冯喜英,等.不同海拔大鼠肺气肿模型肺组织caspase-3水平比较[J].医学研究杂志,2014,43(4):115-118.

[4]时莹庆,关 巍.全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议分级对高原慢性阻塞性肺疾病的应用与探讨[J].中国实用内科杂志,2016,36(12):93-95.

[5]史生华,韩晓萍,姜 红.高原牧区慢性阻塞性肺气肿病人家庭氧疗知识调查[J].全科护理,2016,14(24):2573-2575.

[6]张海瑞.稳定期慢阻肺患者夜间低氧和日间呼吸衰竭与肺功能损害程度的关系分析[J].河南医学研究,2016,25(9):1603-1604.

[7]刘娟丽,高 芬.慢性高原肺动脉高压大鼠重返平原后PAP力变化[J].青海医学院学报,2011,32(1):5-8.

Current status of chronic obstructive pulmonary disease in plateau area

Wu Li-zhong1, Guan Wei2*
(1.Respiratory medicine,Affiliated Hospital of Qinghai University,Qinghai Xining 810001,China;2.Department of respiration,Affiliated Hospital of Qinghai University,Qinghai Xining 810001,China)

The plateau environment of high altitude,low pressure,low oxygen pressure,strong radiation,drought,high altitude residents suffering from respiratory diseases has different characteristics and plain.The plateau area of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) incidence,pathogenesis,comprehensive evaluation,the quality of life and treatment research less information and the results are not uniform.The incidence of COPD in plateau area,summarized the status quo of the assessment and treatment.

Plateau; Chronic obstructive pulmonary disease; Comprehensive evaluation

R563.9

A

ISSN.2095-8242.2017.061.12075.02

关 巍，E-mail:weiguan110@163.com阻肺治疗方案基于风险评估，高原慢阻肺的分级难题使ICS的最适人群划分面临困难。

本文编辑：王雨辰