脑卒中后复杂性区域性疼痛综合征的康复

薛赟资+白玉龙

摘 要 复杂性区域性疼痛综合征是脑卒中后常见的并发症之一，临床表现为发生、发展过程复杂的慢性神经病理性疼痛，常有复杂症状和体征。由于长久的痛苦体验给患者带来很大的负担，是康复治疗中的一大难题。本文就其流行病学、发病影响因素、可能的发病机制以及治疗手段的最新进展作一综述。

关键词 脑卒中 复杂性区域性疼痛综合征 康复

中图分类号：R743.3； R493 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2017）01-0012-07

Rehabilitation intervention of complex regional pain syndrome in post-stroke patients

XUE Yunzi1， 2*， BAI Yulong1，2（1. Department of Rehabilitation， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China； 2. Department of Rehabilitation， North Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 201901， China）

ABSTRACT Clinical manifestation of complex regional pain syndrome after stroke is a developing and complicated chronic neurological pain and it often has complex signs and symptoms. The persistent pain brings great burden to patients， and has become a big challenge in rehabilitation field. In this paper， the epidemiology， the influencing factors， the possible pathogenesis and the latest therapeutic methods are discussed.

KEY WORDS stroke； complex regional pain syndrome； rehabilitation

1 概述

复杂性区域性疼痛综合征（complex regional pain syndrome，CRPS）是在组织损伤后继发的以肢体疼痛为主要表现的综合征，有血管运动因素参与，可涉及关节、肌肉、骨骼、皮肤等组织，其典型疼痛常发生于受累的肢体。CRPS分为两种类型：Ⅰ型与组织损伤有关，但无神经损伤的证据；Ⅱ型则有明确的神经损伤表现[1]。

1946年Evans首先介绍了“反射性交感神经营养不良”这一术语，来描述持续性肢体疼痛，常需要通过神经阻滞的方法减轻疼痛。反射性交感神经营养不良这个术语曾得到广泛应用，但没有明确的关于灼性疼痛的诊断标准，也无法进行复制性的临床研究[2]。除了反射性交感神经营养不良和灼性神经痛，以往内科医生常用许多其他术语来描述同样的临床现象，例如创伤后骨萎缩，肩-手综合征和创伤后营养不良等。为了重新定義这些不清楚、容易经常混淆的疼痛综合征，1994年国际疼痛研究协会（The International Association for the Study of Pain， IASP）采用了一个新的命名，即用复杂性区域性疼痛综合征Ⅰ型和Ⅱ型来代替反射性交感神经营养不良以及灼性神经痛[2]。关于该疾病发病率的报道并不一致，既往以人群为基础的研究，其统计结果有很大差异，如美国研究的结果是5.5例/100 000人年，而荷兰是26.2例/100 000人年。人群年龄高于70岁者发病率随着年龄增加而增加，其中上肢受累约占40%，而且女性比男性发病率高3～4倍[3]。

脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其致残率和死亡率均较高。疼痛是患者脑卒中后一种常见的症状，但针对脑卒中后疼痛性质和影响的研究较少，也许是缘由脑卒中后疼痛的复杂性[4]。CRPS多继发于创伤和手术[5]，但目前在临床上发现脑卒中后CRPS患者有逐步增多的趋势。由于偏瘫患者CRPS常发生在上肢，它可能会阻碍康复的进程，导致严重残疾。

2 发病机制

遗传流行病学以及实验室研究表明脑卒中后CRPS是一种多因素疾病，它的病理生理学特点是个体异常地响应组织损伤。绝大多数CRPS的临床症状可解释为神经源性炎症，如疼痛的敏化作用、血管舒缩功能障碍、适应不良的神经可塑性。恢复阶段早期、肌肉张力下降、偏瘫侧肩关节半脱位、痉挛状态和视力缺损等为CRPS的可能诱发因素[6]，个体间的差异也影响临床异质性表现[3]。发生CRPS的病理生理学机制还不明确，大概可以分为以下几类：①传出机制，如自主神经系统功能紊乱；②传入机制，如炎症；③中央机制，如皮质重组。但目前三种机制间的关系并不明确[7]。以下就目前研究较多的相关发病机制加以阐述。

2.1 异常免疫调控

有研究发现在CRPS患者体内炎症因子与免疫相关的分子水平发生了改变[8-9]。Tékus等[8]将慢性CRPS患者的血清IgG注入创伤后的小鼠体内制作模拟临床患者的动物模型，与对照组小鼠比较，模型组小鼠的伤口水肿、疼痛、冷热过敏和运动功能损伤等均更严重，说明自身抗体可能对CRPS的病理生理过程有促进作用，自身抗体移除治疗也许对慢性CRPS患者有效。Li等[10]建立大鼠胫骨骨折后CRPS模型，发现从交感神经末端释放的去甲肾上腺素刺激角质细胞表面的β2肾上腺素能受体表达，导致了局域性的IL-6的产生，最终引起痛觉过敏。上述实验证实在CRPS中均有异常免疫调控过程参与。

2.2 微血管功能损害

CRPS患者血管功能失调影响受累肢体远端微循环。在早期阶段血管舒张的主要机制是抑制了交感缩血管作用并加强了中枢和外周的神经免疫的机制。在疾病的慢性阶段，虽然交感缩血管活性在恢复以及神经源性炎症变轻，但微循环的变化如内皮功能紊乱或者血管高敏性也会引起相关的临床症状[11]。血管功能紊乱表现为皮肤温度和颜色的改变。CRPS患者患肢发冷，血流减少，可引起组织灌注不足和组织中酸堆积，进而引起缺血性疼痛[7]。但Gorodkin等[12]研究发现患者皮肤微血管舒张功能是正常的。他们的研究包括实验组22名和对照组23名患者，局部加热后利用超声多普勒确定微血管功能，包括皮肤深部血管和浅表的营养血管。以确定实验组和对照组之间是否有不同的功能表现。结果发现局部加热后在健侧和患侧、实验组和对照组之间的血管扩张反应没有明显差异。

2.3 神经功能障碍

有观点[13]认为CRPS患者交感神经与传出神经间建立了交互联系，因此交感神经传出可放大初级伤害感受器传入活动。交感神经元和传入神经元间的偶联可发生在周围神经中，也可发生在脊髓背根神经节处。周围神经功能障碍与失去周围神经和/或交感神经支配相关[13]。起初，失神经支配区血管扩张，随后由于肾上腺素受体上调血管对血液循环中的兒茶酚氨敏感性增强。中枢神经障碍与受累肢体高水平的感觉信号的传入有关，这些传入可导致中枢神经系统内自主神经支配区域的改变[13]。

3 临床表现

常见的CRPS症状有疼痛、血管舒缩异常、汗液分泌异常、肢体肿胀、营养性改变、运动功能改变等，Bean等[14]对18项研究共3 991例患者形成系统分析并结合前瞻性研究发现，CRPS患者发病后6到13个月症状恢复最显著；回顾性研究的结果差异性很大，很多患者症状持续时间长；结合横断面研究发现慢性CRPS患者疼痛和感觉系统症状最多，运动系统的症状（如僵硬和功能障碍）最容易持续。具有汗液分泌与血管舒缩性症状的患者最容易改善。除了上述症状之外，CRPS患者常有精神心理障碍，焦虑抑郁量表和多伦多述情障碍量表得分CRPS组均高于对照组（下腰痛），得分越高，疼痛程度越明显[15]。CRPS分为三个阶段：阶段Ⅰ，与损伤不成比例的灼痛在治疗后仍持续存在，这与痛觉过敏、感觉迟钝、感觉过敏或感觉障碍有关，皮肤可能先变暖、发红和干燥，然后变冷、发绀、出汗、压迫部位发红以及关节活动度降低；阶段Ⅱ，持续3～6个月，疼痛向受伤区域以外的肢体远、近端扩散，毛发生长缓慢、指甲变形、关节僵硬、活动度下降，并开始出现骨质疏松；阶段Ⅲ，皮肤和骨骼不可逆改变，疼痛非常严重，可能波及整个肢体，萎缩明显，受累关节活动受限，并可能伴肢体畸形。

3.1 感觉系统症状和体征

CRPS常伴有感觉系统症状和体征，表现为疼痛、痛觉过敏、感觉缺失、感觉异常等。疼痛为烧灼样、钻心样、针刺样或放射性并定位于深部组织。痛觉过敏常由机械刺激、关节活动和暴露于冷环境而诱发，异常疼痛由非伤害性触觉刺激诱发。位置觉在日常功能活动中起着重要作用，受复杂的感觉和运动神经系统调控。Lewis等[16]研究发现，与对照组相比，CRPS组不能够准确地说出健肢和患肢的位置，且患者对患肢的主观心理认识被扭曲。大脑皮层与身体有关区域（即初级躯体感觉区和顶叶皮层）的重组可作为一种解释。也有探索本体感觉障碍与运动功能之间联系的研究，Bank等[17]发现运动功能损伤程度大的患者本体感觉障碍更明显。此外，他们通过感官检查发现，在这个失真的“身体模式”里，本体感觉表现的失调可能由于传入信息和随后对信息处理的改变所致。橡胶手幻觉（the rubber hand illusion）是一种用来评定患者的高级多感觉整合功能的方法。试验方法是：被试者左臂放在桌面上，左臂内侧放置一个隔板用来阻挡被试者的视线，然后将一个同被试者手相同大小的橡胶手模型放置在隔板右侧；要求被试者的目光集中在橡胶手上，主试者使用两支小画笔同步地轻刷橡胶手和被试者的左手，结果表明被试者似乎感受到的触摸不是来自被试的左手而是来自橡胶手上，似乎橡胶手感受到了触摸[18]。Reinersmann等[19]通过橡胶手幻觉刺激评价CRPS患者发现，当CRPS患者为左侧偏瘫时，左侧橡胶手幻觉现象更明显。CRPS患者具备完整的身体感知错觉的能力，证实了尽管其本体感受的触觉输入的过程受损，但更高级的多感觉整合是没有受到影响的。这一结果也证实人体是自上而下来调整身体感知能力。此外，错觉越弱的CRPS患者常有更明显的忽略样症状（neglect-like symptoms）。

3.2 自主系统症状和体征

CRPS患者可出现患肢水肿、汗液分泌异常、皮温和皮肤颜色异常等自主系统症状和体征。水肿可由负重、疼痛刺激、温度改变和流体静水压改变而加重。患侧皮肤区域颜色可为蓝色、紫色或苍白，患肢与对侧正常肢体的温差超过1 ℃。有研究证实患侧和健侧肢体的皮肤表面温度差可以作为一项辅助诊断CRPS患者的方法，且测量患者皮肤温度的动态改变可以提高这一诊断的灵敏度和特异性[11]。

3.3 运动功能障碍

CRPS患者运动功能障碍常表现为虚弱、活动度降低、震颤、肌张力异常和肌震挛，肌力常常降低。CRPS患者运动功能损伤与双侧的中枢运动处理有关，患侧与健侧的异常常同时发生。在随意运动中的不随意肌运动的发生可以提示有去抑制运动存在，Bank等[20]提出用镜像活动（mirror activity）来说明在目的导向性单手运动中可能存在中枢对健侧手有去抑制作用。肌电图发现，CRPS组双侧和患侧的镜像结果与对照组相比没有明显差异，但健侧与对照组相比活动性更差，他们认为两侧大脑半球对健侧肢体相应肌肉的去抑制保护作用这一机制值得怀疑。

4 诊断标准

IASP于1994年建立了Orlando标准作为CRPS的诊断标准[21]，包括：①疼痛出现在有害刺激（如软组织损伤，神经损伤，骨折等）或肢体失用以后；②自发性疼痛和痛觉过敏，疼痛的程度和有害刺激不成比例；③在疼痛区域具有组织水肿，皮温改变（温差>1℃），皮肤颜色异常，皮肤潮湿或异常干燥等；④排除其它原因引起的上述临床表现；⑤Ⅰ型没有外周神经损伤的证据，Ⅱ型有外周神经损伤的证据。

随着对CRPS病理生理学研究的深入，CRPS的诊断标准也在不断完善中。2005年，IASP对上述诊断标准作了改进，建立了Budapest标准[22]：①持续的自发的疼痛与有害刺激不成比例；②必须具备下列四项临床表现中的三项才能建立临床诊断：a. 感觉 痛觉过敏和/或痛觉异常；b. 血管运动 皮肤温度或颜色的改变或不对称；c.出汗 出汗异常或水肿；d. 运动 肢体或关节活动范围减少，运动异常或伴有有皮肤、毛发、指甲的萎缩。③在体格检查中必须具备上述临床表现中的任何一项体征；④没有其它诊断更好地解释患者的临床表现。

与Orlando标准相较，Budapest标准特异性更好，且在诊断里加入了更多的临床症状[23]。有队列研究证据证实了Budapest标准的有效性[22]。

5 影响预后的因素

有研究发现可以将一些诊断或者治疗指标作为临床疾病发生或治疗效果的预测因子，如：Simons等[24]纳入慢性CPRS的患儿，利用MRI等影像学等相关技术，在治疗前和治疗后评估了患儿杏仁核与皮质、皮质下区域的静息态功能连通性（resting state functional connectivity），发现在经过传统物理与行为学疗法积极治疗后，患儿脑杏仁核的纤维连接有很明显改变，研究者认为静息功能连接性可作為潜在治疗的预测因子。在脑卒中亚急性期，肩关节半脱位与正中神经体感觉诱发电位的测试可作为脑卒中后发生CRPS的主要预测因子[25]。

6 康复治疗手段

由于脑卒中后CRPS病程长，早期诊断与治疗是非常重要的。临床经常使用的药物，如非甾体类抗炎药、抗抑郁药、抗痉挛药、降钙素等，常不能从根本上治疗CRPS。在一些病例中，利用外科手术松解受压神经来消除疼痛的刺激可以有很好的效果[26]，此外也有相关心理和精神疗法的研究报道[27]。目前临床上多采用多学科综合治疗，包括康复治疗、药物治疗、行为矫正、心理治疗、手术及其它辅助治疗措施等。

6.1 物理治疗

对脑卒中后CRPS除了要进行常规脑卒中康复治疗以外，还要针对性地进行疼痛的治疗，其主要目的在于改善和恢复受累肢体功能，可通过减轻疼痛和运动损伤、促进淋巴回流、减轻水肿，最终提高肢体的运动功能。物理治疗是CRPS的一线治疗和基础。具体方法包括局部脱敏、冷疗和热疗、水浴疗法、柔韧性训练、等长肌力训练、关节活动度训练、等张肌力训练以及有氧训练等。早期的物理治疗对预防肢体萎缩和挛缩非常重要。有个案报道[28]，对1位诊断符合Budapest标准的脑卒中后Ⅰ型CRPS患者进行为期7周的多方位的康复物理治疗，包括针对改善疼痛神经生理的物理治疗，辅以肌内效贴布、经皮神经电刺激和运动疗法，在之后随访的6月里患者症状完全改善。

6.2 交感神经阻断法

腰交感神经节射频热凝治疗主要用于下肢CRPS患者。顾丽丽等[29]对20例CRPS患者采用连续射频热凝治疗，设置射频温度为70 ℃、75 ℃及80 ℃，治疗时间各60 s，每点射频热凝2次。观察治疗前、治疗后第1、7、14及30天疼痛视觉模拟评分（visual analog score， VAS）、下肢皮肤温度变化及并发症等情况。20例患者治疗后VAS评分明显低于治疗前，下肢皮肤温度也明显高于治疗前，说明腰交感神经节射频热凝术治疗CRPS患者疗效确切。胸交感神经阻断（thoracic sympathetic block， TBS）常用于上肢症状明显的CRPS患者，Rocha等[30]用随机对照试验评估TBS对CRPS患者的止痛效果，36名Ⅰ型CRPS患者纳入到实验中，治疗前、治疗后1个月及12个月时评估临床数据、疼痛分级和疼痛量表、情绪、上肢运动功能、生命质量等，结果发现在治疗后第1个月、第12个月时，治疗组的疼痛评分和抑郁评分都明显好于对照组。Yoo等[31]将42位患者随机分为超声引导组和盲法组，结果是在第2周、第4周时2组的VAS得分和手肿胀程度均有明显的降低，患手水肿程度组间并无统计学差异，VAS评分组间有统计学差异，超声引导组患者VAS有明显改善，说明星状神经节阻滞法对于CRPS是有效的，且超声引导下行阻滞法对于疼痛症状的改善有更大的意义。Kastler等[32]研究发现在慢性Ⅰ型CRPS上肢受累的患者中，CT引导的射频神经松解术比局部星状神经节封闭更有效率、安全性更好。

6.3 中西医结合治疗

中医对慢性疼痛常用的治疗手段有中药药浴、针灸治疗等。针灸是我国传统医学的重要治疗手段，广泛应用于康复医学领域。针灸能提高机体痛阈，诸穴配合，达到通络止痛、活血散寒之功[33]。刘宝国等[34]选择CRPS患者57例，按照随机数字表分为2组，均用向心性缠绕压迫手指、主被动活动、冰水浸泡法等治疗，治疗组加用中药和针灸治疗，用药为：生黄芪、红花、伸筋草、桃仁、桑枝、威灵仙，白芍、络石藤，乌药、全蝎、寻骨风、蜈蚣等，水煎2次，由肩至手部洗浴，每日3次。选穴：患侧肩髃、肩贞、肩井、曲池、合谷、阳陵泉，配用阿是穴。10 d为1个疗程，连续治疗2个疗程后评估疗效，发现治疗组疗效明显优于对照组。杨小峰等[35]采用益气活血、通络止痛类中药内服配合伸筋草、透骨草、路路通、威灵仙等中药外洗治疗CRPS患者32例，疗效满意。殷章圣[36]通过骨折制动来建立Ⅰ型CRPS大鼠模型，研究发现花边莲对症状改善的效果显著，其机制可能为花边莲具有一定的抗炎镇痛作用，可消除巨噬细胞游走抑制因子对激素的拮抗作用，提高Ⅰ型CRPS对激素的敏感性，从而改善Ⅰ型CRPS大鼠肢体疼痛症状。

6.4 超声波治疗

超声波缓解患者症状的机理在于以下几方面：①超声波对人体可产生机械效应，超声振动可使人体内的组织细胞受到交替变化的压缩和伸张，旋转和移动，细胞内物质也可因之而发生流动；②超声波的温热效应是由超声波的机械能在体内转变为热能的过程中产生的。此外，超声作用可使组织pH向碱性变化，并把它看成是急性炎症所伴有的局部酸中毒及疼痛症状缓解的根据。张园园等[37]研究在常规康复治疗基础上，增加超声波和扶他林痛点导入治疗的作用，结果显示经过3周的治疗，疼痛、水肿及运动功能均有明显改善，且超声波治疗组在疼痛缓解和显效率上明显优于对照组，说明超声药物透入疗法具有超声波及药物治疗的双重效能，能有效缓解CRPS患者的疼痛和水肿。

6.5 经颅磁刺激

以往有很多证据说明对运动皮质进行重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation， rTMS）可以改善慢性疼痛[38-39]。1985年，TMS首次被证实电磁感应能够引起周围细胞的电效应。一定强度的TMS作用可以充分地使神经细胞去极化并产生动作电位。低强度的TMS可以降低抑制性中间神经元的阈值，而更高强度的刺激则兴奋神经元。许惊飞[40]研究rTMS治疗神经病理性疼痛的作用机理，认为其与神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase， nNOS）和脊髓内星形胶质细胞标志物胶质酸性纤维蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP）的表达有关，结果证实外周神经损伤后引起的神经病理性疼痛伴有大鼠背根神经节内nNOS的表达增加和脊髓背角内星形胶质细胞的增殖和功能活性的增强；高频rTMS可降低大鼠背根神经节内nNOS的表达、抑制脊髓内星形胶质细胞的活性和增殖从而缓解神经病理性疼痛，而低频rTMS则无明显效果。

6.6 脊髓电刺激

脊髓刺激器是一个可以被置入于皮下的电子装置，通过它控制脊神经损伤时产生的疼痛。这个系统包括一个放置在脊髓之上的刺激电极，由它发出电脉冲干扰来自外周神经或脊髓水平的疼痛信号。打开刺激器时，患者往往会在疼痛区域内感到某种弱电流通过并产生刺激感觉。脊髓电刺激具有创伤小、可逆、可调节、不造成永久性神经功能缺失等诸多优点，但费用较高、需定期更换刺激发生器是其主要缺点。有病例报道[41]对入院诊断为Ⅰ型CRPS患者行脊髓电刺激：将刺激电极送入硬膜外间隙，接体外脉冲发生器全程方波刺激，诱发出麻木的范围为双下肢。接体外刺激发生器测试1周后，疼痛缓解约40%，后植入脉冲发生器。术后3个月随访，患者主诉VAS评分约5分，疼痛缓解约50%，自诉症状改善较满意。高阳等[41]也报道了一例脊髓电刺激术治疗CRPS病例，证明这种治疗手段是安全的，且不会带来明显的机体功能障碍。舒伟等[42]回顾性分析4例CRPS病例，其均经脊髓电刺激术治疗并随访1年以上，病人术后VAS评分平均降低5.4分，3例病人疼痛缓解大于50%，无手术并发症，证实了脊髓电刺激或可安全有效地治疗CRPS。

6.7 注射肉毒素

肉毒桿菌毒素（botulinum toxin A，BTX-A）是由革兰阳性厌氧芽孢梭菌产生的细菌外毒素，是一种大分子蛋白毒素，其选择性作用于外周胆碱能神经末梢，抑制刺激性以及自发性乙酰胆碱的量子性释放，但不影响乙酰胆碱的合成或贮存。BTX-A在神经肌肉接头处作用最大，并能抑制自主神经节前、节后胆碱能神经末梢的递质释放，其一般不能通过血脑屏障.故不影响中枢神经系统的乙酰胆碱或其他神经递质。BTX-A减轻疼痛机制是通过抑制乙酰胆碱释放进而放松张力异常的肌肉（肌张力的异常会减少敏感化的A-delta和C纤维对传入疼痛的屏障作用）。肌电图（electromyography，EMG）引导下注入BTX-A到上肢和颈部肌肉，一般是患者主诉部位或触诊时发现的过度肥大、有痉挛、痛觉敏感的部位。BTX-A注射的总剂量为100 U/人，治疗后几乎所有的患者都有明显的疼痛减轻，疼痛评分平均值减少43%（8.2±0.8至4.5±1.1，P<0.001）[43]。1例病例报道[44]的患者接受了在其左手手背的20处注射点注射100 U BTX-A（5 U/注射点）的治疗，注射治疗后疼痛缓解持续了3个月之久，且第3个月时其腕关节活动度增加了15°，掌指关节和指间关节的关节活动度增加30°。

6.8 镜像治疗

运动想象干预已推广用于脑卒中后的I型CRPS患者[45-48]，镜像治疗（mirror therapy，MT）[48-50]是其中之一。镜像疗法是1995年由Ramachandran等[51]学者首次提出，并应用在幻肢痛患者疼痛治疗中。镜像疗法是指利用平面镜成像原理，将健侧活动的画面复制到患侧，让患者想象患侧运动，通过视错觉、视觉反馈以及虚拟现实，结合康复训练项目而形成的治疗手段。Pervane[52]的一项随机对照实验纳入30例脑卒中后上肢Ⅰ型CRPS患者，镜像治疗组除了传统脑卒中康复治疗之外增加30 min/d的镜像治疗，4周后评定Brunnstrom分期、上肢Fugl-Meyer评分（Fugl-Myere motor assessment， FMA）、功能独立性评分（functional independence assessment， FIM）和VAS，结果表明镜像治疗组均明显优于对照组。Cacchio等[50]将24例脑卒中后上肢受累的CRPS患者纳入随机对照实验，将其分为积极镜像组（患者可以在镜子中通过反射看到健侧上肢）、覆盖镜像组（患者看不到镜子里的图像）和传统想象组，结果发现积极镜像组疼痛评分和关节活动度均好于其他2组。研究者在随机对照实验之后还进行了交叉实验，发现交换到积极镜像组的患者均有明显的症状改善。

6.9 强制性运动疗法

强制性运动疗法（constraint-induced movement therapy， CIMT）依据脑的可塑性与大脑功能重组理论，即卒中后强制重复使用患肢可改变中枢神经系统的结构与功能，实现脑功能重组，提高患肢功能。研究者在动物实验中发现，对脑卒中偏瘫的动物，如果不对其健侧肢体进行限制，则动物不能使用患侧肢体。在恢复的过程中，如果试图使用患侧肢体导致失败，最终将使动物不能继续尝试使用患侧肢体，研究者称这种现象为“习得性废用”[53]。强制性运动基于“习得性废用”原理，通过限制健肢使用，强制患者使用患肢，集中强化在日常生活中的训练，从而提高脑卒中患者运动功能与日常生活能力，具有实际的康复应用价值。但由于CRPS患者患侧有明显的疼痛的症状，治疗师应用CIMT时一般不纳入此类患者。而目前有研究说明部分CRPS患者通过CIMT改善运动功能时，并没有加重其疼痛的感受[53]。CIMT是否能在CRPS中应用目前仍然具有争议。目前，物理治疗师在临床上已经在鼓励让CRPS患者有意识地在一定程度上“强制”使用其患肢，所以笔者认为CIMT应用并不一定要排除CRPS患者，这仍有待进一步的研究。

7 不足与展望

目前脑卒中后CRPS的发生发展机制仍需要更进一步的研究，包括对不同类型CRPS的影响。近年来，许多学者开始探索这方面的研究工作并取得新的进展，了解这些新进展或将对我们的临床治疗工作有所帮助。但由于CRPS病程长、治疗难度大，目前涉及到的治疗方法在临床上的疗效均不理想，CRPS的规范化治疗手段还需要积极探讨和进行进一步研究。

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