糖尿病合并脑梗死患者症状及血尿酸水平的探讨

刘艺飞

河南能源义煤公司总医院内分泌科 义马 452300

糖尿病合并脑梗死患者症状及血尿酸水平的探讨

刘艺飞

河南能源义煤公司总医院内分泌科 义马 452300

目的 探讨糖尿病合并脑梗死患者症状及血尿酸的水平。方法 70例脑梗死患者依据糖尿病病史、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)分为脑梗组与糖尿病合并脑梗组，根据CT结果对梗死进行分类，对血糖、血脂、血压、血尿酸(SUA)、梗死类型及患者意识状态、肢体麻木、偏瘫、病理征阳性的症状和体征等一系列指标进行统计学分析。结果 糖尿病合并脑梗组的SUA、FBG、HbA1c、LDL-C高于脑梗组，差异有统计学意义(P<0.05)，其他指标比较差异无统计学意义；多因素Logistic回归分析显示，糖尿病合并脑梗死与SUA、FBG、HbA1c、LDL-C有关；糖尿病合并脑梗组CT结果显示以腔隙性、多灶性及再发性梗死多见；糖尿病合并脑梗组偏瘫、肢体麻木、肢体疼痛发生率高于脑梗组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高尿酸血症、高血糖、高血脂是糖尿病合并脑梗死发生的危险因素，降低血尿酸、控制血糖、改善血脂是预防糖尿病合并脑梗死的关键；糖尿病合并脑梗组梗死类型以腔隙性、多灶性及再发性梗死多见，临床症状表现明显且发病率高。

糖尿病；脑梗死；尿酸；危险因素；症状

脑血管病占2型糖尿病死因的15%，脑卒中死亡患者中糖尿病为非糖尿病的2倍[1]。血清尿酸水平与胰岛素抵抗和心血管病有关，与脑血管病变关系不太明确。糖尿病患者合并脑血管病多发生在中小动脉，以腔隙性梗死多见，发病初期症状往往较轻不易引起重视，但易反复发作，进行性加重，预后不良，严重影响患者的生活质量，威胁患者的生命安全。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2011-01—2012-12河南能源义煤公司总医院内分泌科、神经内科住院的急性脑梗死患者70例为研究对象。根据糖尿病病史、FBG、及HbA1c水平分为脑梗组与糖尿病合并脑梗组。脑梗组35例，男20例，女15例；年龄(52.25士20.06)岁。糖尿病合并脑梗组35例，男21例，女14例；年龄(49.95士21.53)岁。2组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选及排除标准 入选标准：(1)参照2010版中国脑血管病防治指南修订的诊断标准；(2)头颅CT或MRI排除脑出血；(3)糖尿病合并脑梗死组发病前有明确的糖尿病病史或FBG、HbA1c值达到糖尿病诊断标准。排除标准：(1)神经功能缺损程度评分(NIHSS)<3或>21；(2)有脑出血、脑部肿瘤、脑部外伤及其他脑部疾病病史者；(3)严重心、肺、肝、肾功能异常的患者。

1.3 方法 测定2组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸(SUA)水平。根据脑CT结果把梗死分为5类：腔隙性梗死：梗死灶直径≤20 mm；大片梗死：梗死灶直径>20 mm：出血性梗死：梗死灶区内出现小出血灶：混合性卒中：脑CT不同区域同时并发脑梗死灶和出血灶：多灶性梗死：脑CT同期出现2个以上梗死灶；再发性脑梗死：既往有脑梗死病史，现又经CT证实有新的梗死灶，或有2次以上梗死。详细问诊和查体，记录头痛头晕、意识状态、失语、抽搐、肢体无力、肢体麻木、肢体疼痛、偏瘫、病理征阳性等症状和体征。

2 结果

2.1 2组SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平比较 糖尿病合并脑梗组SUA、FBG、HbA1c、LDL-C明显高于脑梗组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 糖尿病合并脑梗多因素回归分析 以2型糖尿病有无脑梗为因变量，对可能发生作用的因素(年龄、FBG、HbAlc、TG、TC、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、SUA)进行Logistic回归分析，结果显示糖尿病脑梗与FBG、HbAlc、LDL-C、DBP、SUA有关。见表2。

表1 2组SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平比较

注：与脑梗组比较，*P<0.05

表2 糖尿病肾病危险因素的Logistic回归分析

2.3 2组间梗死灶类型比较 糖尿病合并脑梗组以腔隙性、多灶性及再发性梗死多见，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4 2组症状和体征的比较 糖尿病合并脑梗组的临床症状和体征较脑梗组发生率高，其中偏瘫、肢体麻木、肢体疼痛与脑梗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表3 2组梗死类型比较 [n(%)]

注：与脑梗组比较，﹡P<0.05

表4 2组症状和体征比较 [n(%)]

注：与脑梗组比较，﹡P<0.05

3 讨论

糖尿病患者由于长期血管病变和血液流变学变化易发生脑梗死，可能原因为：(1)大血管病变：长期的高血糖、高血压及脂质代谢紊乱等因素共同导致动脉粥样硬化，累及脑动脉是发生脑梗死的最主要病因[2]。(2)微血管病变[3-4]：①血糖升高，可导致微血管通透性增加、血流淤滞甚至微血管闭塞等；②多元醇通路代谢发生异常；③氧化应激反应增强；④一氧化氮的合成减少等，这些因素均可使细胞和组织缺氧、内皮对血管的保护功能受损等从而引起微血管病变的发生。(3)血液流变学改变：糖尿病合并脑梗死患者全血黏度比、刚性指数、红细胞聚集指数及纤维蛋白原(Fib)浓度这些指标均有所升高[5]，这些改变可损伤血管壁，促进微血管病变的发生发展，而血液高凝和高黏状态，可使血栓发生的概率增加[6]。

HbA1c可反映近2～3个月血糖控制的平均水平，不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，为了排除应激状态下引起的血糖升高，本研究把HbA1c也作为观察指标，全面地了解过去一段时间的血糖水平。

本研究结果显示，糖尿病合并脑梗组的SUA、FBG、HbA1c、LDL-C水平均高于脑梗组，提示：(1)血糖控制不佳，引发血管病变的发生；(2)高水平的LDL导致动脉粥样硬化；(3)糖尿病合并脑梗组SUA水平高于脑梗组，提示2型糖尿病患者往往同时存在高尿酸血症。高尿酸血症是一种嘌呤物质代谢障碍性疾病，高尿酸可导致血管内皮细胞调亡[7]。随着SUA水平增高，2型糖尿病患者发生颈动脉斑块的风险也增高[8]。研究发现，高尿酸血症与缺血性脑血管病及颈动脉疾病相关，还可能是脑卒中发生及进展的危险因素，降低尿酸水平可减少颈动脉疾病及脑梗死的发生。

本文糖尿病合并脑梗组以腔隙性、多灶性及再发性脑梗死类型多见，且临床症状及病理征均较对照组多，其中，偏瘫、肢体麻木、肢体疼痛与对照组比较差异具有统计学意义，原因可能为糖尿病患者的血管病变往往为弥漫性损伤，多部位损伤，以及与周围神经病变的发生有关。

高血糖、高血脂、高尿酸血症是2型糖尿病合并脑梗死发生的危险因素，控制血糖、改善血脂、降低血尿酸是预防糖尿病合并脑梗死的关键。糖尿病合并脑梗患者的临床症状发生率高且表现明显，更应引起重视。

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(收稿2016-10-11)

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1673-5110(2017)04-0042-03