艾司洛尔对老年脓毒症心肌损伤的治疗效果

陈 晓

(南阳医学高等专科学校第一附属医院重症医学科，河南 南阳 473058)

艾司洛尔对老年脓毒症心肌损伤的治疗效果

陈 晓

(南阳医学高等专科学校第一附属医院重症医学科，河南 南阳 473058)

目的 明确艾司洛尔应用于老年脓毒症心肌损伤治疗的临床疗效。方法 脓毒症患者依据治疗方法分为观察组38例采用艾司洛尔+常规治疗及对照组40例仅采用常规治疗。检测两组心肌损伤指标及炎症指标，对比两组住院期间死亡率。结果 治疗后，对照组门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TnI)及N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平显著升高(P<0.05)，且显著高于观察组(P<0.05)。治疗后，观察组白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组住院期间累积死亡率显著低于对照组(Log-rankχ2=4.370，P=0.037)。结论 辅助使用β肾上腺素拮抗剂可有效改善心肌损伤及抑制炎症反应，从而提高预后。

脓毒症；艾司洛尔；心肌损伤

脓毒症是感染所引发的全身炎症反应综合征(SIRS)。患者被证实有实际存在或高度可疑的感染灶。虽然脓毒症诱发因素为感染，但脓毒症一旦产生其临床表现及病理生理过程将远远复杂于单纯感染〔1，2〕。脓毒症患者可能会并发全身多系统功能障碍，甚至是衰竭。其中心血管系统是常被累积的系统，患者可以表现为持续的组织灌注不足及心脏功能受损。严重的心功能障碍，甚至是心衰是导致脓毒症患者死亡的主要原因之一。老年患者由于抗感染及内环境稳定平衡能力均较弱，一旦发生脓毒症则预后不良〔3，4〕。β受体阻滞剂可以改善患者循环功能及心肌损伤，理论上可以提高脓毒症患者的预后。本文观察艾司洛尔治疗脓毒症患者的效果并分析可能的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2013年1月至2016年1月我院脓毒症患者依据治疗方法分为观察组38例采用艾司洛尔+常规治疗及对照组40例仅采用常规治疗。排除标准：心脏手术史、既往心功能不全、肺源性心脏病等其他心脏器质性病变史。两组一般资料无显著差异(P>0.05)，见表1。

项目观察组(n=38)对照组(n=40)t或χ2值P值男/女(n)21/1725/150.4220.516年龄(岁)65.7±3.865.9±4.10.2230.824体质指数(kg/m2)22.8±1.623.1±1.70.8020.425感染源(n)呼吸系17180.2980.862消化系1514泌尿系68

1.2 方法 两组均接受常规治疗，抗感染、营养支持、补液、呼吸循环支持等。观察组在此基础上加用艾司洛尔(规格：2 ml∶0.2 g；齐鲁制药有限公司；国药准字H19991058)治疗，具体为：采用静脉泵持续静脉注射，初始剂量为0.05 mg·kg-1·min-1，根据心率及血压调整剂量，维持心率<100次/min，平均动脉压≥65 mmHg。接诊患者4 h及治疗后72 h抽取外周血检测如下指标：①心肌损伤相关指标：N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)；②炎症指标：白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α。对比两组住院期间(4 w内)累积死亡率。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0统计软件进行t检验，χ2检验。累积死亡率用Kaplan-Meier曲线表示，两组间比较采用Log-rank检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后心肌损伤指标的比较 两组治疗前各心肌损伤指标无显著差异(P>0.05)。与治疗前比较，治疗后观察组TnI及NT-proBNP水平显著下降(P<0.05)；对照组AST、CK-MB、TnI及NT-proBNP水平显著升高(P<0.05)，且显著高于观察组(P<0.05)。见表2。

2.2 两组治疗前后炎症相关指标比较 治疗前两组各炎症指标间无显著差异(P>0.05)。与治疗前比较，治疗后对照组IL-1β、IL-6及INF-α明显升高(P<0.05)，观察组IL-1β、IL-6及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

2.3 两组住院期间死亡率的比较 观察组住院期间累积死亡率显著低于对照组〔18.42%(7/38)vs 40.00%(16/40)，P=0.037〕。见图1。

指标观察组(n=38)治疗前治疗后对照组(n=40)治疗前治疗后AST(U/L)39.1±9.936.8±11.62)38.8±12.149.8±15.31)CK-MB(U/L)28.2±6.327.4±8.62)28.7±7.336.8±11.21)TnI(μg/L)0.57±0.150.26±0.091)2)0.53±0.130.78±1.511)NT-proBNP(ng/L)842.9±153.3582.1±124.61)2)872.2±164.21232.5±192.51)IL-1β(ng/L)22.1±8.321.5±7.62)21.8±8.625.9±9.51)IL-6(ng/L)18.9±4.318.3±5.22)19.2±5.523.1±6.31)TNF-α(ng/L)25.9±6.124.9±6.62)25.4±5.831.6±7.31)

与治疗前比较：1)P<0.05；与对照组比较：2)P<0.05

图1 两组住院期间死亡率的比较

3 讨 论

老年患者的各项生理功能都处于减弱趋势，老年脓毒症患者的救治率更低，并发心肌损伤的程度可能更大〔5〕。脓毒症所引发的心肌损伤在既往已经获得国内外学者的广泛认可，大量导致炎因子释放至外周血可对心肌造成直接损伤〔6，7〕。在脓毒症所致心血管功能障碍的病理生理过程中，β肾上腺素扮演着十分重要的角色〔8〕。脓毒症患者过程中机体会产生释放大量的儿茶酚胺类激素，可导致心肌耗氧量增加，再加上外源性补充β肾上腺素的双重作用，可引发心肌疲劳、受损，严重者可导致心肌细胞钙超载、坏死〔9，10〕。此外，β肾上腺素还具有刺激促炎介质释放的生物学功能〔11〕。事实上，大量炎症介质的释放是脓毒症基本的病理生理基础。AST、CK-MB及TnI均为经典的心肌损伤标志物，可在心肌细胞受损后释放至外周血，且水平与心肌损伤的程度正相关。NT-proBNP是新近研究较多的心脏标志物，其水平升高提示心功能不全〔12〕。NT-proBNP可在心室过度扩张时分泌、释放至外周血，目前被认为与心功能不全具有良好的相关性〔13〕。β肾上腺素拮抗剂的使用可明显改善、防治脓毒症患者的心肌损伤。IL-1β、IL-6及TNF-α均为促炎因子，可由单核巨噬细胞、粒细胞及淋巴细胞等炎症细胞所分泌〔14〕。这些促炎因子具有维持急慢性炎症状态及炎症级联放大的作用。β肾上腺素拮抗剂可抑制肾上腺素等儿茶酚胺类激素的释放，而过量肾上腺素等激素可刺激免疫系统释放炎症介质〔15，16〕，这是β肾上腺素拮抗剂具有抗炎效果的可能机制之一。

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〔2016-03-11修回〕

(编辑 苑云杰)

陈 晓(1979-)，男，硕士，副主任医师，主要从事心胸外科疾病研究。

R541

A

1005-9202(2017)01-0179-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.080